全反式维甲酸诱导N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V表达受阻的人肝癌细胞发生凋亡的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800570
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    徐莺莺
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    C0705.细胞衰老、死亡及自噬
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

全反式维甲酸（all-trans-retinoic acid，ATRA）能诱导肿瘤细胞凋亡，但临床使用ATRA毒副作用较大。我们发现，肝癌组织中特异性高表达的糖基转移酶N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V（N-acetylglucosaminyltransferase V，GnT-V）表达受阻后，肝癌细胞对ATRA诱导的凋亡敏感，本课题在此基础上研究ATRA与GnT-V表达受阻二者共同作用诱导肝癌细胞发生凋亡的机理，将为肝癌治疗提供一种新的有效途径。GnT-V表达受阻的人肝癌细胞存在内质网应激，也可能存在氧化应激，ATRA可能加剧了该氧化应激和内质网应激，从而诱导细胞凋亡。细胞中ATRA及GnT-V表达受阻可影响还原型谷胱甘肽的合成，也可能引起氧化型及还原型谷胱甘肽的转化障碍。这使得细胞中还原型谷胱甘肽不足，引起细胞的氧化还原状态严重失调，继而导致内质网应激和氧化应激及其相关凋亡。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
N-Glycosylation of ATF6b Is Essential for Its Proteolytic Cleavage and Transcriptional Repressor Function to ATF6a.
ATF6b 的 N-糖基化对于 ATF6a 的蛋白水解切割和转录抑制功能至关重要。
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  • 通讯作者：

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其他文献

1－脱氧甘露糖野尻霉素诱导人肝
  • DOI：
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  • 期刊：
    复旦学报（医学版），2006，33（4）
  • 影响因子：
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  • 作者：
    徐莺莺;申宗侯
  • 通讯作者：
    申宗侯

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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