颅脑创伤后坏死性凋亡的分子机制及治疗策略

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81171166
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    包映晖
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0910.神经损伤、修复与再生
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

在我们前期研究工作基础上，拟应用"体外神经元/胶质细胞培养机械损伤模型"结合"大鼠液压颅脑伤模型"，动态观察细胞损伤后及在坏死性凋亡特异性抑制剂Nec-1、RIP1 siRNA干扰和超选择性脑局部低温等干预下神经元及胶质细胞的坏死性凋亡发生情况、细胞内外信号转导、坏死性凋亡相关基因和蛋白表达等多个环节的不同特点；动态评估致伤动物进行各项干预措施治疗后功能行为学，神经影像学，病理组织学和预后变化，重点比较损伤中心区及损伤半影区及应用治疗干预后不同时间段各种递质释放－信号转导－细胞坏死性凋亡调控环节的异同点。本研究不仅有利于拓展对颅脑创伤后神经元坏死性凋亡发生的分子生物学机制的全新的认识和理解，从源头上阐明亚低温抑制坏死性凋亡启动内源性神经保护作用的机制，也为细胞死亡的逆转和治疗开创一个新的研究和应用途经，对颅脑创伤新靶点的确证以及治疗药物的研究有重要意义。

结项摘要

本研究利用"体外神经元/胶质细胞培养机械损伤模型"结合"大鼠液压颅脑伤模型"，动态观察细胞损伤后及在坏死性凋亡特异性抑制剂Nec-1和脑局部低温等干预下神经元及胶质细胞的坏死性凋亡发生情况、细胞内外信号转导、坏死性凋亡相关基因和蛋白表达等多个环节的不同特点。研究结果首次证实坏死性凋亡可发生于TBI早期（6h）皮层组织及海马损伤敏感CA1区域中；亚低温治疗能有效降低坏死性凋亡的关键蛋白RIP1和RIP3的表达，阻碍其信号通路的发生发展；同时，亚低温可显著抑制NLRP3、IL-1和IL-18等炎症因子的表达，提示亚低温发挥脑保护的机制或部分有赖于其抑制与坏死性凋亡关键蛋白RIP1相关的NLRP3炎症小体介导的炎症因子释放。研究结果表明坏死性凋亡在颅脑外伤的基础和临床应用研究中具有广阔的前景。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
坏死性凋亡的信号转导机制及其在神经外科疾病中的研究进展。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    《上海交通大学学报》(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘涛;包映晖;王勇;江基尧
  • 通讯作者：
    江基尧
Surgical management and outcomes of non-missile open head injury: reportof 44 cases from a single trauma center
非导弹开放性颅脑损伤的手术治疗和结果：来自单个创伤中心的 44 例报告
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Brain Injury
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    包映晖;梁玉敏;王勇;江基尧
  • 通讯作者：
    江基尧

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

化学合成siRNA对原代皮层神经元N
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国临床康复 2006； 10(5)： 22-24
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    沈剑虹;包映晖;罗其中;江基尧
  • 通讯作者：
    江基尧
不同发育阶段大鼠CNS的Nogo mRNA
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华神经医学杂志，2005；4（5）：442－444
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    包映晖;罗其中;江基尧;梁玉敏
  • 通讯作者：
    梁玉敏
神经营养因子与血脑屏障的研究进
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华神经医学杂志，2005；4（1）：92～95
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐巳奕;包映晖
  • 通讯作者：
    包映晖
猪急性脑内血肿模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华神经医学杂志，2004；3（6）：415－417
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    包映晖;罗其中;江基尧
  • 通讯作者：
    江基尧
铁调素在创伤性脑损伤大鼠皮质中的表达特性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国医学前沿杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴玉新;包映晖
  • 通讯作者：
    包映晖

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

包映晖的其他基金

颅脑创伤后铁死亡（Ferroptosis）的分子机制及治疗策略
  • 批准号：
    81771316
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    53.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
量子点标记的多功能碳纳米管复合体促进神经再生和修复作用研究
  • 批准号：
    81070988
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    32.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
自身免疫T细胞的神经保护作用的实验研究
  • 批准号：
    30300362
  • 批准年份：
    2003
  • 资助金额：
    19.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码