植物质膜H+-ATPase活性“自抑制”状态维持及解除的分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    31872659
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    杨永青
  • 依托单位：
    中国农业大学
  • 学科分类：
    C0205.植物与环境互作
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

The regulation of plasma membrane H+-ATPase (PM H+-ATPase) activity is very important for plant growth and development and adaptation to stress. Saline-alkali stress can activate plant PM H+-ATPase activity, but under non-stress (normal) conditions, its activity is low and in an "autoinhibition" state. However, "autoinhibition" phenomenon has been discovered nearly 30 years, but its molecules regulatory mechanism is not clear yet. Our preliminary results indicated that a calcium-binding protein SCaBP3 interacts with the C-terminus of PM H+-ATPase AHA2 and inhibits its activity, and that SCaBP3 promotes the molecular interaction between the C-terminus of AHA2 and its intracytoplasmic macrocycles. Further, scabp3 mutant displays a resistant phenotype to saline-alkali stress. We speculate that SCaBP3 plays an important role in the maintaining "autoinhibition" state of PM H+-ATPase activity and the response of saline-alkali stress in plants. Therefore, this application intends to use genetic, physiological, and biochemical methods to further study the molecular mechanism of SCaBP3 involved in the regulation of PM H+-ATPase activity. We attempt to elucidate the molecular mechanism of "autoinhibition" state of PM H+-ATPase activity under normal conditions and the mechanism of release of its "autoinhibition" state under saline-alkali stress.
质膜H+-ATPase活性调节对于植物生长发育以及逆境胁迫适应十分重要。盐碱等逆境可以激活植物质膜H+-ATPase的活性，但是在非胁迫（正常）条件下其活性较低，处于“自抑制”状态。“自抑制”这一现象从发现至今已将近30年，但是其分子调控机制并不清楚。我们初步的实验发现，一个钙结合蛋白SCaBP3能够与质膜H+-ATPase AHA2 C端相互作用并抑制其活性，并且SCaBP3能够促进AHA2自身C端与胞质内大环的互作，同时，scabp3突变体具有耐受盐碱胁迫的表型。我们推测SCaBP3在植物质膜H+-ATPase活性“自抑制”状态的维持及盐碱胁迫响应中起了重要的作用。因此，本项目拟通过遗传、生理和生化等手段深入研究SCaBP3参与的质膜H+-ATPase活性调控的分子机制，阐明正常条件下质膜H+-ATPase活性“自抑制”状态维持的分子机制，以及盐碱胁迫下其“自抑制”状态解除的分子机制。

结项摘要

盐碱等逆境胁迫是限制植物生长和作物产量的主要因素之一。质膜H+-ATPase作为细胞内重要的初级转运体，不仅为植物生长发育过程中各种生命活动提供了基本的能量保障，同时它们也是植物非生物逆境胁迫应答过程中重要的调控因子。其活性调控在植物生长发育以及逆境胁迫适应过程中都起着十分重要的作用。但是在本项目立项之初，其“自抑制”状态维持的分子调控机制并不清楚。我们以前的研究也发现，在正常条件下，拟南芥质膜H+-ATPase活性维持在较低的水平，盐或盐碱处理下其活性显著升高（Yang et al., 2010；Han et al., 2017），表明盐/盐碱处理能解除或部分解除其“自抑制”状态。因此，解析正常条件下质膜H+-ATPase活性“自抑制”状态维持及盐碱等逆境胁迫条件下“自抑制”状态解除的分子机制，可以加深人们对植物质膜H+-ATPase活性调控机理的认识，并且为通过分子改良提高植物的抗逆性提供重要的理论基础。本项目利用生物化学、分子生物学和遗传学手段揭示了Ca2+蛋白传感器SCaBP3一方面通过与质膜H+-ATPase AHA2 C末端RI结构域的互作，促进了AHA2 C末端与AHA2中央环区的分子内互作，从而促进H+-ATPase活性的“自抑制”；另一方面，SCaBP3与PKS5激酶直接互作，稳定PKS5与H+-ATPase的互作，进而促进PKS5对H+-ATPase活性的磷酸化抑制作用。SCaBP3/CBL7功能缺失植株对碱胁迫的耐受性增强，这与质膜H+-ATPase的活性增加相关。互作分析，体内重组和质膜H+-ATPase活性测定结果都与遗传结果相一致。并且，烟草和酵母重组实验也表明，SCaBP3可以通过增强H+-ATPase AHA2自身分子内和AHA2与PKS5的分子间互作， 进而保持正常条件下质膜H+-ATPase的活性的“自抑制”作用。在碱胁迫下，植物细胞内升高的钙信号被蛋白传感器SCaBP3识别，SCaBP3与AHA2解离，以增强质膜H+-ATPase的活性。综上所述，本项目的深入开展，揭示了一种Ca2+传感器/激酶/质膜H+-ATPase信号模块，其作为拟南芥耐碱性的中心组分，可实现胁迫响应调整和质膜质子通量的精确调控。相关研究成果发表在国际知名学术期刊The Plant Cell (Yang et al.,2019)上。并且入选高被引论文。

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The molecular mechanism of plasma membrane H+-ATPases in plant responses to abiotic stress
质膜H-ATP酶在植物响应非生物胁迫中的分子机制
  • DOI：
    10.1016/j.jgg.2022.05.007
  • 发表时间：
    2022-08-24
  • 期刊：
    JOURNAL OF GENETICS AND GENOMICS
  • 影响因子：
    5.9
  • 作者：
    Li, Jing;Guo, Yan;Yang, Yongqing
  • 通讯作者：
    Yang, Yongqing
Phosphatidic acid inhibits SCAB1-mediated F-actin bundling in Arabidopsis.
磷脂酸抑制拟南芥中 SCAB1 介导的 F-肌动蛋白成束
  • DOI：
    10.1080/15592324.2022.2092346
  • 发表时间：
    2023-12-31
  • 期刊：
    PLANT SIGNALING & BEHAVIOR
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Fu, Haiqi;Yang, Xinhao;Hao, Rong;Han, Xiuli;Song, Shu;Guo, Yan;Yang, Yongqing
  • 通讯作者：
    Yang, Yongqing
Screening of protonstatin-1 (PS-1) analogs for improved inhibitors of plant plasma membrane H(+)-ATPase activity.
筛选质子抑素-1 (PS-1) 类似物以改善植物质膜 H-ATP 酶活性抑制剂
  • DOI：
    10.3389/fpls.2022.973471
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    Frontiers in plant science
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
  • 通讯作者：
Testing the polar auxin transport model with a selective plasma membrane H+-ATPase inhibitor
用选择性质膜 H~ -ATPase 抑制剂测试极性生长素转运模型
  • DOI：
    10.1111/jipb.13256
  • 发表时间：
    2022-05-27
  • 期刊：
    JOURNAL OF INTEGRATIVE PLANT BIOLOGY
  • 影响因子：
    11.4
  • 作者：
    Yang, Yongqing;Liu, Xiaohui;Lei, Xiaoguang
  • 通讯作者：
    Lei, Xiaoguang
SCaBP3/CBL7 negatively regulates the plasma membrane H(+)-ATPase and modulates hypocotyl elongation in Arabidopsis.
SCaBP3/CBL7 负向调节拟南芥质膜 H -ATP 酶并调节下胚轴伸长
  • DOI：
    10.1080/15592324.2022.2092699
  • 发表时间：
    2022-12-31
  • 期刊：
    PLANT SIGNALING & BEHAVIOR
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Liu, Xiao;Wu, Yujiao;Fu, Haiqi;Song, Shu;He, Qian;Yang, Yongqing
  • 通讯作者：
    Yang, Yongqing

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    杨公社*

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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