盐胁迫下植物协同调控质膜H+-ATPase和Na+/H+ antiporter活性的分子机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31670260
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    61.0万
  • 负责人：
    杨永青
  • 依托单位：
    中国农业大学
  • 学科分类：
    C0205.植物与环境互作
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

The maintenance of intracellular ionic homeostasis is an important mechanism of plants in response to salt stress. To avoid accumulation of toxic Na+ ion in cytosal, the activities of plasma membrane (PM) H+-ATPase and Na+/H+ antiporter are regulated synergistically under salt stress in plant cells, however, the mechanism of co-regulating the two enzymic activities is elusive. Previous study has found that 14-3-3 λ interacts with SOS2 at the phosphorylated Ser-294 and represses SOS2 kinase activity to inhibit SOS1 activity, a Na+/H+ antiporter, when plants grow in the absence of salt stress, but protein for phosphoralation of the SOS2 Ser-294 is undefinable. We find that PKS5 kinase, a negative regulator of PM H+-ATPase, phosphoraltes the SOS2 S-294, and the 14-3-3 λ represses the PKS5 kinase activity and positively regulates the PM H+-ATPase activity under salt stress. These results indicate that 14-3-3 λ is an important regulator in mediating the activities of PM H+-ATPase and Na+/H+ antiporter coordinately under salt stress. In this study, we will analyze the detail function of 14-3-3 λ in co-regulating the activities of PM H+-ATPase and Na+/H+ antiporter, and to clarify the mechanism of plant in response to salt stress.
维持细胞内的离子平衡是植物适应盐胁迫的重要机制。研究发现盐胁迫下质膜H+-ATPase和Na+/H+antiporter活性被协同调控来维持植物细胞离子的稳定，但协同调控机制尚不清楚。已有工作表明正常条件下14-3-3λ与Ser-294被磷酸化的SOS2结合，抑制SOS2活性，负调控SOS （Salt Overly Sensitive）途径，但不清楚磷酸化修饰SOS2 Ser-294的蛋白。我们发现PKS5磷酸化修饰SOS2 Ser-294位点。另外发现14-3-3λ抑制PKS5激酶活性，在盐胁迫下正调控H+-ATPase活性。表明14-3-3λ可能为盐胁迫下调控H+-ATPase和Na+/H+ antiporter活性的偶联因子。因此，本申请将研究14-3-3λ在盐胁迫过程中调控H+-ATPase和Na+/H+ antiporter活性的“桥梁”作用，深入阐明植物适应盐胁迫的分子机制。

结项摘要

盐胁迫是自然界中普遍存在的非生物胁迫，严重影响了植物的生长，降低了农作物的产量。在植物响应盐胁迫的过程中，SOS (Salt-Overly-Sensitive) 信号途径非常保守，并在盐碱胁迫下调节钠离子稳态中起着十分重要的作用。在盐胁迫条件下, SOS3和SCaBP8感知盐胁迫诱导的钙信号, 与蛋白激酶SOS2相互作用并激活其激酶活性,招募其到质膜, 进而激活SOS1 Na+/H+反向转运活性。本实验室以前的研究发现, 在正常条件下, 14-3-3λ/κ (以下简称14-3-3)与Ser294位点磷酸化修饰的SOS2结合并抑制SOS2激酶活性。但是,磷酸化修饰SOS2 Ser294位点的激酶并不清楚; 及14-3-3如何参与对SOS2激酶活性的调节过程也不清楚。. 本项目的研究发现, PKS5磷酸化修饰SOS2 Ser294位点使14-3-3 与SOS2结合并抑制其激酶活性。在正常条件下，PKS5通过磷酸化修饰SOS2 Ser294位点促进14-3-3 与SOS2的结合并抑制其激酶活性。此外，研究中还发现，14-3-3蛋白通过识别并解码盐诱导的钙信号来协同调控质膜SOS１和H+-ATPase活性。14-3-3结合钙离子后，减弱了其与SOS2的相互作用, 并释放了SOS2的激酶活性, 进而正调控SOS1的Na+/H+反向转运活性。同时, 钙离子增强了14-3-3和PKS5的互作, 进而抑制了PKS5活性, 解除了对SOS2和质膜H+-ATPase活性的抑制，为SOS1的Na+/H+反向转运提供了质子梯度。盐诱导的钙信号可被14-3-3和SOS3/SCaBP8蛋白解码, 它们通过选择性激活/抑制下游蛋白激酶SOS2和PKS5来协同调控质膜SOS１Na+/H+反向转运蛋白和H+-ATPase活性，以调节细胞中Na+稳态。

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Elucidating the molecular mechanisms mediating plant salt-stress responses
阐明介导植物盐胁迫反应的分子机制
  • DOI：
    10.1111/nph.14920
  • 发表时间：
    2018-01-01
  • 期刊：
    NEW PHYTOLOGIST
  • 影响因子：
    9.4
  • 作者：
    Yang, Yongqing;Guo, Yan
  • 通讯作者：
    Guo, Yan
An improved protein lipid overlay assay for studying lipid-protein interactions
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    PLANT METHODS
  • 影响因子：
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  • 作者：
    Han, Xiuli;Yang, Yongqing;Yu, Xiang
  • 通讯作者：
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  • DOI：
    10.1093/jxb/erx156
  • 发表时间：
    2017-05-17
  • 期刊：
    Journal of experimental botany
  • 影响因子：
    6.9
  • 作者：
    Han X;Yang Y;Wu Y;Liu X;Lei X;Guo Y
  • 通讯作者：
    Guo Y
VAMP711 Is Required for Abscisic Acid-Mediated Inhibition of Plasma Membrane H+-ATPase Activity
VAMP711 是脱落酸介导的质膜 H-ATP 酶活性抑制所必需的
  • DOI：
    10.1104/pp.18.00499
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Plant Physiology
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Xue Yuan;Yang Yongqing;Yang Zhijia;Wang Xiangfeng;Guo Yan
  • 通讯作者：
    Guo Yan
The SOS2-SCaBP8 Complex Generates and Fine-Tunes an AtANN4-Dependent Calcium Signature under Salt Stress
SOS2-SCaBP8 复合物在盐胁迫下生成并微调 AtANN4 依赖性钙特征。
  • DOI：
    10.1016/j.devcel.2019.02.010
  • 发表时间：
    2019-03-11
  • 期刊：
    DEVELOPMENTAL CELL
  • 影响因子：
    11.8
  • 作者：
    Ma, Liang;Ye, Jiamin;Guo, Yan
  • 通讯作者：
    Guo, Yan

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  • 通讯作者：
    杨公社*

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

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本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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