PDCD5在非凋亡程序性细胞死亡（Paraptosis）中的作用及其分子调控机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30470844
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    陈英玉
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0705.细胞衰老、死亡及自噬
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31
  • 项目参与者：
    陈丽娜； 双保； 宋泉声； 罗昕； 韩普；
  • 关键词：
    TFAR19ParaptosisPDCD5

项目摘要

Paraptosis是新近定义的一种新的程序性细胞死亡形式，其细胞形态学特征以及生化表现与细胞凋亡和坏死有显著差异,主要表现为细胞肿胀，体积增大；胞浆空泡化，线粒体和内质网肿胀等.目前尚无有关细胞paraptosis的机理研究报告，也缺乏关键性分子标志的检测方法。本研究将首先建立Paraptosis的细胞模型，找出细胞paraptosis关键性标志分子,在此基础上，研究凋亡调控分子PDCD5(TFAR19)在细胞Paraptosis的变化和定位，明确PDCD5在细胞Paraptosis过程中的促进作用，探讨PDCD5参与Paraptosis调节的分子机制和信号转导途径，鉴定出相互作用的蛋白分子。该研究的实施，将有助于我们从新的角度进一步加深理解程序性死亡的复杂性。与此同时，通过对PDCD5分子在非凋亡程序性细胞死亡的研究，有望在该基因的基础理论研究与应用研究方面取得突破

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Short interfering RNA against
短干扰RNA
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Linnan Chen, Ying Wang, Dalong
  • 通讯作者：
    Linnan Chen, Ying Wang, Dalong
多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京大学学报（医学版）。2005,37(5)：476-479
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙春玲;乔杰*;胡振兴;张婷
  • 通讯作者：
    张婷
Cellular uptake of exogenous h
细胞对外源 h 的摄取
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ying Wang, Dan Li, Hui Fan, Li
  • 通讯作者：
    Ying Wang, Dan Li, Hui Fan, Li
Two single-nucleotide polymorp
两个单核苷酸多态性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xi Ma, Guorui Ruan, Ying Wang,
  • 通讯作者：
    Xi Ma, Guorui Ruan, Ying Wang,
Involvement of PDCD5 in the re
PDCD5参与研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ning Wang, HouShan Lu*, ZhenPe
  • 通讯作者：
    Ning Wang, HouShan Lu*, ZhenPe

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其他文献

促凋亡基因PDCD5在新疆哈萨克族与汉族食管癌中的表达及临床意义
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  • 作者：
    付宏征;陈英玉;钱瑞琴;LU Yue1,XIAO Juan2,WU Zaiwang1,WANG Zheming1,FU Ho
  • 通讯作者：
    LU Yue1,XIAO Juan2,WU Zaiwang1,WANG Zheming1,FU Ho
西宁市城市生态系统健康评价
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    地理研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    卢京花;苏茂新;陈克龙;李双成;陈英玉;张斐;刘志杰
  • 通讯作者：
    刘志杰

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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