PDCD5与Tip60相互作用的生物学意义以及分子调控机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871263
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    陈英玉
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0705.细胞衰老、死亡及自噬
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

PDCD5是本室在国际上首先发现的具有自主知识产权的一种新的程序性细胞死亡相关基因。本研究的前期结果证明PDCD5能够与组蛋白乙酰化转移酶TiP60相互作用，增强和稳定Tip60的蛋白水平，抑制Mdm2介导的Tip60降解，在DNA损伤诱导的细胞凋亡过程中，二者发挥协同作用，加速细胞的凋亡。在此基础上，我们将找出PDCD5与Tip60蛋白相互作用的功能域；阐明PDCD5稳定Tip60蛋白水平的分子调控机制；分析PDCD5对Tip60依赖的下游功能的影响，如组蛋白乙酰化、细胞周期以及细胞凋亡等，证明PDCD5对Tip60的功能性正向调节作用，阐明细胞内PDCD5-Tip60-p53蛋白之间调节网络的存在以及重要意义，以及探讨PDCD5-Tip60表达异常与肿瘤的相关性等。有望使PDCD5在基础理论研究与应用研究方面取得突破性进展。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
促凋亡基因PDCD5 在新疆维吾尔族与汉族宫颈癌中的表达及临床意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    农垦医学第
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄守芬;丁剑冰;马秀敏;王新华;刘晓兰
  • 通讯作者：
    刘晓兰
促凋亡基因PDCD5在新疆哈萨克族与汉族食管癌中的表达及临床意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国肿瘤临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马秀敏;丁剑冰;陈英玉;张彤;郭辉;曹春宝;孙伟
  • 通讯作者：
    孙伟
PDCD5、MDM2、Tip60 和P53 在食管鳞状细胞癌中的表达及其相关性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    白靖平;郭辉;许兰俊;朱月洁;丁剑冰;马秀敏;孙伟
  • 通讯作者：
    孙伟
Programmed cell death protein 5 (PDCD5) is phosphorylated by CK2 in vitro and in 293T cells
程序性细胞死亡蛋白 5 (PDCD5) 在体外和 293T 细胞中被 CK2 磷酸化
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2009.07.067
  • 发表时间：
    2009-09-25
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Salvi, Mauro;Xu, Dong;Pinna, Lorenzo A.
  • 通讯作者：
    Pinna, Lorenzo A.
Recombinant human PDCD5 sensitizes chondrosarcomas to cisplatin chemotherapy in vitro and in vivo
重组人PDCD5在体外和体内使软骨肉瘤对顺铂化疗敏感
  • DOI：
    10.1007/s10495-010-0489-5
  • 发表时间：
    2010-07-01
  • 期刊：
    APOPTOSIS
  • 影响因子：
    7.2
  • 作者：
    Chen, Changbao;Zhou, Hua;Chen, Yingyu
  • 通讯作者：
    Chen, Yingyu

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其他文献

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  • 通讯作者：
    LU Yue1,XIAO Juan2,WU Zaiwang1,WANG Zheming1,FU Ho
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵远波;洪杜北琦;陈英玉
  • 通讯作者：
    陈英玉

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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