环境压力刺激植物源甲烷排放的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30970518
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    王智平
  • 依托单位：
    中国科学院植物研究所
  • 学科分类：
    C0308.全球变化生态学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

植物源CH4系指植物本身生成的CH4，不是厌氧微生物代谢产生的。以前研究表明：在没有环境压力下，植物缺乏显著的植物源CH4排放；在环境压力下（例如，高强度紫外线辐射、70-80?C），植物组织或材料生成并排放显著的CH4。在地表大气中，高强度紫外线辐射和70-80?C温度不具普遍性，但夏季高温（30-40?C）、干旱、物理伤害（昆虫取食、农作物收割）是自然界普遍存在的环境压力。本项目以华北地区非湿生植物（树木、小麦、玉米）为对象，应用组培、箱式法、涡度塔法、以及稳定同位素13C技术，研究夏季高温、干旱和物理伤害刺激植物源CH4排放。在实验室受控条件下，我们测定高温和干旱对树木幼苗CH4排放的影响，模拟它们的函数关系。在野外条件下，我们测定昆虫取食刺激的植物源CH4排放率和农作物收割引起的地表大气CH4浓度变化。实验结果对于估算区域（例如，华北地区）植物源CH4排放量具有一定的实际意义。

结项摘要

甲烷可通过微生物的和非微生物的机理产生。相对于微生物甲烷，非微生物甲烷受到较少的理解。近年来的一系列研究报道植物源甲烷生成和排放，一个非微生物的机理过程，其结果一直在探讨中。本项目以中、旱生植物为对象，应用室内培养等方法，研究植物源甲烷。结果表明，环境压力，诸如高温和厌氧胁迫，刺激植物叶片生成并排放显著的甲烷。通过抑制实验、有氧－厌氧循环实验和动力学实验，证明植物叶片排放的甲烷是通过非微生物的机理产生的。通过有氧与厌氧条件下的比较实验和自由基实验，证明自由基在植物源甲烷生成中起到显著的作用。基于本项工作和以前研究的结果，我们建议植物根系的非微生物甲烷生成，植物源甲烷生成与植物生理代谢的关系是潜在有价值的研究内容。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
中国北方半干旱地区生长季沙质土壤对大气甲烷的吸收
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Geoderma
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Hou L.Y., Wang Z.P.*, et al.
  • 通讯作者：
    Hou L.Y., Wang Z.P.*, et al.
植物材料的有氧的和厌氧的非微生物甲烷排放
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Environmental Science & Technology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang Z.P.*, Xie Z.Q. et al.
  • 通讯作者：
    Wang Z.P.*, Xie Z.Q. et al.
植物鲜叶的非微生物甲烷的排放：物理伤害和厌氧的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Atmospheric Environment
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Wang Z.P.*, Keppler F. et al.
  • 通讯作者：
    Wang Z.P.*, Keppler F. et al.

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    冯力

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亚热带森林树干的甲烷生成和排放
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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