滑膜肉瘤中SYT-SSX的下游基因的表达及功能研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30572097
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    郝希山
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    H1826.肿瘤学研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

融合基因SYT-SSX的形成是滑膜肉瘤的特征性事件，它主要通过调节下游基因的表达而促进肿瘤的发生发展，明确SYT-SSX的下游基因及其功能联系对阐明滑膜肉瘤的发病机理具有重要意义。本研究采用cDNA微阵列技术系统筛选SYT-SSX表达抑制与正常表达的滑膜肉瘤细胞之间的差异表达基因，使用组织芯片结合免疫组化技术验证上述基因在滑膜肉瘤和其它软组织肉瘤中的表达差别，获得SYT-SSX的下游基因；利用RNA干扰技术研究SYT-SSX下游基因的功能，推测其相互联系。从SYT-SSX及其下游基因的角度探索滑膜肉瘤发生发展的分子生物学机制，为防治滑膜肉瘤提供新思路和理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
荧光原位杂交检测SYT-SSX诊断滑膜肉瘤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    用于病理诊断
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
滑膜肉瘤中上皮钙黏素和β-连接素的表达及意义.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肿瘤杂志, 2005, 27 (l2): 727-730.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
免疫组织化学染色和SYT-SSX融合基因检测在滑膜肉瘤诊断中的价值.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华病理学杂志, 2007, 36 (7): 480-484.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
滑膜肉瘤中细胞凋亡与Bcl-2、Bax 的表达.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学网络杂志, 2006, 3 (1): 5-8.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
石蜡包埋组织中RT-PCR检测SYT-SSX的表达诊断滑膜肉瘤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    用于病理诊断
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

头颈鳞癌Notch1的表达与顺铂敏感性的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    癌症
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙玉兰;谷峰;张祖平;付丽;张仑;郝希山
  • 通讯作者：
    郝希山
化疗前后乳腺癌细胞基因表达谱的变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郝希山;刘红;史玉荣;牛瑞芳;孙保存
  • 通讯作者：
    孙保存

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

郝希山的其他基金

双向分化恶性肿瘤血管生成拟态的分子生物学机制
  • 批准号：
    30070378
  • 批准年份：
    2000
  • 资助金额：
    17.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码