双向分化恶性肿瘤血管生成拟态的分子生物学机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30070378
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    郝希山
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    C0704.细胞命运及重编程
  • 结题年份：
    2003
  • 批准年份：
    2000
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2001-01-01 至2003-12-31

项目摘要

观察双向分化恶性肿瘤中可能存在的血管生成拟态，以证实恶性肿瘤可经非内皮细胞依赖性管道重塑微循环的新理论，探讨血管生成拟态形成中涉及的肿瘤细胞变形、基质重塑和沟通宿主血管三个关键环节的分子机制，着重研究细胞粘附分子和肿瘤侵袭性相关蛋白酶在血管生成拟态中的作用，为探讨干扰血管生成拟态阻断肿瘤微循环这一新防治思路提供实验基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

头颈鳞癌Notch1的表达与顺铂敏感性的关系
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    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    孙玉兰;谷峰;张祖平;付丽;张仑;郝希山
  • 通讯作者：
    郝希山
化疗前后乳腺癌细胞基因表达谱的变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郝希山;刘红;史玉荣;牛瑞芳;孙保存
  • 通讯作者：
    孙保存

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

郝希山的其他基金

滑膜肉瘤中SYT-SSX的下游基因的表达及功能研究
  • 批准号：
    30572097
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
    25.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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