靶向性激活Omi/HtrA2协同LATS2/Kpm促激素难治性前列腺癌细胞凋亡的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30801150
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    23.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1803.肿瘤细胞命运
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

激素难治性前列腺癌(HRPC)的治疗是临床上的一个棘手问题。HRPC形成中最显著的生物学特征为细胞凋亡耐受性显著增强,此与凋亡信号通路的阻抑密切相关,是激素难治前列腺癌形成的核心机制。本研究从HRPC形成机制入手,依据可靠的前期探索并应用最新的研究发现提出:慢病毒载体介导的高表达LATS2/Kpm基因激活Omi/HtrA2促凋亡通路;再通过二者的相互作用激发胞浆水平的促凋亡反应、细胞核水平的分裂抑制;并应用表面耦合前列腺特异膜抗原(PSMA)抗体的超声微泡技术实现靶向性治疗之目的。该研究方案通过调控HRPC细胞内凋亡蛋白间的相互作用,同时激发胞浆和胞核水平的生长抑制、有效地促肿瘤癌细胞凋亡,为激素难治性前列腺癌的治疗提供新的思路与方法。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
低温下筋膜内前列腺癌根治术对早期控尿及勃起功能的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    临床泌尿外科杂志 2011;30:669-671.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
犬舌黏膜与颊黏膜组合移植重建尿道的实验研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华泌尿外科杂志 2009;30:707-709
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nedd4L expression is downregulated in prostate cancer compared to benign prostatic hyperplasia
与良性前列腺增生相比,Nedd4L 表达在前列腺癌中下调。
  • DOI:
    10.1016/j.ejso.2008.09.015
  • 发表时间:
    2009-05-01
  • 期刊:
    EJSO
  • 影响因子:
    3.8
  • 作者:
    Hu, X. Y.;Xu, Y. M.;Huang, J.
  • 通讯作者:
    Huang, J.

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其他文献

高速动车组轴温测量用特种结构薄膜传感器的研制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    中国机械工程
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    崔云先;胡晓勇;薛帅毅;刘义;牟瑜
  • 通讯作者:
    牟瑜
双功能硅烷化修饰MCM-41固载Cosalen催化环己烷氧化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    硅酸盐学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    罗兰;胡晓勇;袁霞;吴剑;罗和安
  • 通讯作者:
    罗和安
NiCr高温薄膜电阻应变计制备及耐高温性能研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    仪器仪表学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    崔云先;张子超;丁万昱;胡晓勇;张启翔
  • 通讯作者:
    张启翔
基于廊道约束的水库调度图优化遗传算法
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    水利水电科技进展
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    钟平安;徐斌;刘烨;胡晓勇
  • 通讯作者:
    胡晓勇
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对胶质瘤细胞的诱导凋亡作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    中国实验诊断学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    齐玲;金宏;姜亚磊;胡晓勇
  • 通讯作者:
    胡晓勇

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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