HMGB1/TLR4/TRAM途径:脑缺血炎症损伤的新机制

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基本信息

  • 批准号：
    30870859
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    杨清武
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

炎症反应在脑缺血继发性损伤中起重要作用，但目前对其机制认识仍然有限。我们发现：TLR4在脑缺血炎症损伤中具有重要作用，但并不清楚与之作用的配体及其下游的信号途径。有研究显示脑缺血致坏死的神经元产生的HMGB1可激活小胶质细胞诱发神经炎症反应，引起继发性神经损伤加重，而HMGB1又与TLR4存在相互作用，提示HMGB1可能作为TLR4的内源性配体而参与脑缺血炎症损伤的。我们又发现TLR4并非通过经典的MyD88依赖信号途径参与脑缺血损伤，而可能是通过TRAM信号途径起作用。为此提出HMGB1/TLR4/TRAM途径是脑缺血炎症损伤新机制的假说。因此，本项目拟进行：1)探讨HMGB1是否作为TLR4的配体参与脑缺血炎症损伤；2)明确是否通过TRAM信号途径起作用；3)利用已获得的TLR4拮抗肽观察其对脑缺血损伤的保护作用。以期揭示脑缺血炎性损伤发生之谜,为脑梗死的防治及药物靶点设计提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Targeting HMGB1/TLR4 signaling as a novel approach to treatment of cerebral ischemia.
靶向 HMGB1/TLR4 信号作为治疗脑缺血的新方法。
  • DOI：
    10.2741/s119
  • 发表时间：
    2010-06
  • 期刊：
    Front Biosci (Schol Ed)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨清武
  • 通讯作者：
    杨清武

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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中华医学杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    向静;杨清武;高长越;李敬诚;王景周;张莉莉;方传勤
  • 通讯作者：
    方传勤
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  • 作者：
    郭文亮;郭光禹;白霜;潘超;唐洲平;杨清武
  • 通讯作者：
    杨清武

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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