下丘脑视前区内多巴胺对体温过高引起运动性中枢疲劳的作用及其机制的研究

Endurance exercise performance is impaired as ambient temperature increases. One physiological mechanisms that act to impair exercise performance in the heat is hyperthermia-induced central fatigue. Dopamine (DA) is one excited neurotransmitters, and changes of brain DA level have been shown to affect central fatigue. DA is in innervated areas of the preoptic area/anterior hypothalamus (PO/AH), and may excite the warm-sensitive neurons, affect heat production and heat loss responses, induce changes in core body temperature. Therefore, DA in the PO/AH may play an important role in hyperthermia induced central fatigue, but the mechanism remains elusive. Above all, the purpose of the present study will observe effects of different central pharmacological interventions in dopaminergic pathway on brain neurotransmitters, thermoregulation and timing fatigue in exercising rats for clarifying the mechanisms behind the effect of DA in the PO/AH on hyperthermia induced-central fatigue during exercise. The specific study contents are in the follows: 1. To examine effects of different pharmacological interventions of dopaminergic pathway in the total brain on central fatigue during exercise in the heat; 2. To examine effects of different pharmacological interventions of dopaminergic pathway in the PO/AH on central fatigue during exercise in the heat. This project is based on neurobiological perspective to clarify the relationship among DA in the PO/AH, thermoregulation and central fatigue during exercise in the heat, establish foundation of the scientific theory to explore strategies and methods for preventing impairment of exercise performance in the heat.

高温环境下运动能力会降低，其原因之一是体温过高引起的运动性中枢疲劳。多巴胺（DA）是脑内兴奋性神经递质之一，其运动中浓度的改变会影响中枢疲劳。另外，DA神经元部分投射在参与体温调节的下丘脑视前区（PO/AH），作用热敏神经元，影响产热和散热效应，改变体温。因此，PO/AH内DA可能会影响高体温引起的运动性中枢疲劳，但其机制尚不明确。据此，本项目将观察不同药物的中枢内干预对运动中大鼠的脑内神经递质、体温调节反应及疲劳发生时间的影响，系统地阐明PO/AH内DA对高体温引起的运动性中枢疲劳的作用及其机制。具体研究包括：1.高温环境下全脑DA能通路的活性改变对运动性中枢疲劳的影响；2. 高温环境下PO/AH内DA能通路的活性改变对运动性中枢疲劳的影响。此项目将从神经生物学的角度阐明DA、体温调节反应及中枢疲劳的相互关系，为今后探索防止高温环境下运动能力下降的策略及方法奠定前期的科学理论基础。

高温环境下运动能力会降低，其原因之一是体温过高引起的运动性中枢疲劳。多巴胺（DA）是脑内兴奋性神经递质之一，其运动中浓度的改变会影响中枢疲劳。另外，DA神经元部分投射在参与体温调节的下丘脑视前区（PO/AH），作用热敏神经元，影响产热和散热效应，改变体温。因此，PO/AH内DA可能会影响高体温引起的运动性中枢疲劳，但其机制尚不明确。本项目运用微透析膜技术、无线小型体温计及物呼吸代谢系统等仪器，观察DA受体激动剂/拮抗剂的中枢内干预对运动中大鼠的脑内神经递质、体温调节反应及疲劳发生时间的影响，系统地阐明PO/AH内DA对高体温引起的运动性中枢疲劳的作用及其机制。结果发现，高温环境引起的体温调节反应升高与PO/AH内与DA的分泌增加有关，DA受体激动剂的脑室注射显著地促进脑内DA分泌，增强产热及散热效应，升高体温，但可延长运动持续时间；DA受体拮抗剂的脑室注射显著地抑制脑内DA分泌，减弱散热效应、促使体温升高、缩短运动持续时间；DA受体激动剂的PO/AH内灌流可显著地促进脑内DA分泌，增强散热效应，抑制体温升高，延长运动持续时间；DA受体拮抗剂的PO/AH内灌流可显著地抑制脑内DA分泌，减弱散热效应、促使体温升高、缩短运动持续时间。以上研究结果提示，高温环境下多巴胺能通路对运动性中枢疲劳的影响与PO/AH内多巴胺能通路所调节的散热效应有关。本项目为今后探索高温环境下防止运动能力下降及中暑的解决手段奠定前期的科学理论基础。

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