粘膜免疫功能障碍性肠道细菌移位小鼠疾病模型的构建

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81471623
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    140.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1110.区域免疫及黏膜免疫疾病
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2014
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Sepsis caused by intestinal bacterial translocation is a clinical lethal complication. Its mechanisms include the intestinal mucosal and immune barrier dysfunction, of which mucosal immune injury play a particularly important role. For a long time due to the lack of an ideal animal model of bacterial translocation induced by mucosal immune disorders, such studies have been severely hampered. Our previous study found that Lamina Propria Dendritic Cells (LPDCs) not only induced the intestinal immune imbalance, also aggravated the intestinal bacterial translocation after severe trauma, of which Toll like receptor -5 (Tlr5) and its downstream signaling system plays a key role. Inspired by the regulation of Tlr5-Myd88 signaling system on intestinal epithelial and LPDCs, we plan to establish an mouse model focus on intestinal bacterial translocation, with functions of regulation and quantitative evaluation. Application of this model will be helpful to the study of intestinal mucosal immunity in depth, and promote innovation in discovery of pathogenesis and treatment for a variety of intestinal bacterial translocation related diseases.
肠道细菌移位导致的脓毒症是临床常见的致死性并发症,它的发生机理为肠道机械及免疫屏障功能的障碍,其中肠道粘膜免疫损伤扮演着尤为重要的角色。长期以来由于缺乏由粘膜免疫障碍导致细菌移位的理想的动物模型,有关其机制的研究工作一直受到较大的阻碍。我们的前期研究发现严重创伤后肠粘膜固有层树突状细胞(lamina propria dendritic cells, LPDCs)不仅诱导了肠道局部免疫失衡,同时加重了肠道细菌移位,这其中Toll样受体-5(Tlr5)及其下游信号分子起到了关键作用。故课题组拟以对小肠上皮及LPDCs细胞的Tlr5-Myd88信号系统的调控作为切入点,建立一个能将肠道细菌移位作为研究对象、具有可调控性和量化评价功能的小鼠模型。该模型的应用将有利于肠道黏膜免疫研究的深入,更将促进多种肠道细菌移位相关疾病发病新机制的发现及治疗方法的创新。

结项摘要

肠道细菌移位导致的脓毒症是临床常见的致死性并发症,它的发生机理为肠道机械及免疫屏障功能的障碍,其中肠道粘膜免疫损伤扮演着尤为重要的角色。长期以来由于缺乏由粘膜免疫障碍导致细菌移位的理想的动物模型,有关其机制的研究工作一直受到较大的阻碍。我们在前期研究的基础上,以对小肠上皮及LPDCs细胞的Tlr5-Myd88-RA信号系统的调控作为切入点,建立了一个能将肠道细菌移位作为研究对象、具有可调控性和量化评价功能的小鼠模型,并初步应用于创伤性失血性休克后肠道细菌移位及急性胰腺炎后肠道细菌移位的肠道免疫研究。该模型的应用将有利于肠道黏膜免疫研究的深入,更将促进多种肠道细菌移位相关疾病发病新机制的发现及治疗方法的创新。

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(5)
专利数量(0)
Successful Resolution of Gastric Outlet Obstruction Caused by Pancreatic Pseudocyst or Walled-Off Necrosis After Acute Pancreatitis: The Role of Percutaneous Catheter Drainage.
成功解决急性胰腺炎后胰腺假性囊肿或围壁性坏死引起的胃出口梗阻
  • DOI:
    10.1097/mpa.0000000000000429
  • 发表时间:
    2015-11
  • 期刊:
    Pancreas
  • 影响因子:
    2.9
  • 作者:
    Zhang Y;Zhang SY;Gao SL;Liang ZY;Yu WQ;Liang TB
  • 通讯作者:
    Liang TB
THE HYDROCORTISONE PROTECTION OF GLYCOCALYX ON THE INTESTINAL CAPILLARY ENDOTHELIUM DURING SEVERE ACUTE PANCREATITIS
重症急性胰腺炎时糖萼的氢化可的松对肠毛细血管内皮的保护作用。
  • DOI:
    10.1097/shk.0000000000000326
  • 发表时间:
    2015-05-01
  • 期刊:
    SHOCK
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    Gao, Shun-Liang;Zhang, Yun;Liang, Ting-Bo
  • 通讯作者:
    Liang, Ting-Bo
Severe traumatic hemorrhagic shock induces compromised immune barrier function of the mesenteric lymph node leading to an increase in intestinal bacterial translocation
严重外伤失血性休克导致肠系膜淋巴结免疫屏障功能受损,导致肠道细菌易位增加
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    American Journal of Translational Research
  • 影响因子:
    2.2
  • 作者:
    Zhang Jian;Zhang Yun;Xu Tao;Pan Sheng-Jing;Nie Gang;Miao Xiao-Yan;Qiu Jun-Yu;Yu Wen-Qiao;Zhang Shao-Yang;Liang Ting-Bo
  • 通讯作者:
    Liang Ting-Bo
Impact of misplaced subclavian vein catheter into jugular vein on transpulmonary thermodilution measurement variables
锁骨下静脉导管误置入颈静脉对经肺热稀释测量变量的影响
  • DOI:
    10.1631/jzus.b1500167
  • 发表时间:
    2016-01-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY-SCIENCE B
  • 影响因子:
    5.1
  • 作者:
    Yu, Wen-qiao;Zhang, Yun;Liang, Ting-bo
  • 通讯作者:
    Liang, Ting-bo
Primary splenic carcinosarcoma with local invasion of chest wall: a rare case
原发性脾癌肉瘤伴局部侵犯胸壁:罕见病例
  • DOI:
    10.1631/jzus.b1700262
  • 发表时间:
    2017-08-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY-SCIENCE B
  • 影响因子:
    5.1
  • 作者:
    Sun, Ting;Wang, Gui-feng;Zhang, Yun
  • 通讯作者:
    Zhang, Yun

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其他文献

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  • 通讯作者:
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  • 期刊:
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  • 作者:
    张匀
  • 通讯作者:
    张匀
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    张匀
  • 通讯作者:
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  • 作者:
    张匀
  • 通讯作者:
    张匀

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张匀的其他基金

IECs相关肠道免疫屏障损伤在急性胰腺炎致肠道细菌移位中的机制:Tlr5通路的作用
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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