创伤性休克致CD4+T辅助细胞亚群失衡的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30801188
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1701.创伤
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

严重创伤休克后序贯发生的免疫功能抑制引起的脓毒血症及多脏器功能衰竭为其导致死亡的最主要原因,其中肠道粘膜屏障损伤引起细菌移位及内毒素血症被认为是这一过程的始动因素,但至今尚未明确免疫抑制与肠道细菌移位的关系。我们的前期研究结果显示创伤性休克可导致CD4+T辅助细胞(CD4+Th)分化出现"Th1向Th2漂移"等淋巴细胞分化失衡及功能受抑现象,故本研究拟以对肠道细菌移位进行免疫防御的第一道淋巴组织-肠系膜淋巴结的树突状细胞(DCs)以及调节性T细胞(Treg)作为关键点,研究其在创伤休克后所发生的变化及相互的作用,并进一步研究DCs与Treg在细胞膜上CTLA4等抑制性受体的介导下对Th各亚群(Th1,Th2,Th17,Treg)分化进行调节的机制;从而在细胞分子水平阐明创伤休克导致CD4+Th分化失衡的科学机制,为创伤性休克激发免疫功能紊乱的进一步研究及其干预治疗提供新的理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
Establishment of an Experimental Mouse Model of Trauma-Hemorrhagic Shock
小鼠创伤失血性休克实验模型的建立
  • DOI:
    10.1538/expanim.61.417
  • 发表时间:
    2012-07-01
  • 期刊:
    EXPERIMENTAL ANIMALS
  • 影响因子:
    2.4
  • 作者:
    Tang, Yin;Xia, Xue-Feng;Liang, Ting-Bo
  • 通讯作者:
    Liang, Ting-Bo
Incidence of unexplained intra-abdominal free fluid in patients with blunt abdominal trauma.
腹部钝性创伤患者不明原因腹腔内游离液体的发生率。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2009-12
  • 期刊:
    Hepatobiliary Pancreat Dis Int
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张匀
  • 通讯作者:
    张匀
Surgical intervention of severe post-ERCP-pancreatitis accompanied with duodenum perforation
ERCP术后重症胰腺炎伴十二指肠穿孔的外科干预
  • DOI:
    10.1631/jzus.b0900175
  • 发表时间:
    2010-01
  • 期刊:
    J Zhejiang Univ Sci B
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张匀
  • 通讯作者:
    张匀
Blockade of Tim-3 signaling restores virus-specific CD8+ T cell response in patients with chronic hepatitis B
阻断 Tim-3 信号传导可恢复慢性乙型肝炎患者的病毒特异性 CD8 T 细胞反应
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    European Journal of Immunology
  • 影响因子:
    5.4
  • 作者:
    张匀
  • 通讯作者:
    张匀

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其他文献

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  • 发表时间:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    张匀
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    山东大学学报( 医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    刘振平
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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    张匀
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  • 期刊:
    高校化学工程学报
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  • 作者:
    范明明;张匀;王虹
  • 通讯作者:
    王虹

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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