蛋白酶活化受体2在胰腺癌痛发生机制中的作用研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30801071
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    陆智杰
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H1822.肿瘤康复
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

胰腺癌的晚期癌痛是一种严重影响患者生存质量的特殊的内脏痛，甚至比癌症死亡更令人畏惧。但是，目前关于胰腺癌痛的机制研究特别是伤害性感受信号的传导通路以及中枢机制的研究还比较少。最新发现，清醒大鼠胰管内注入胰蛋白酶和蛋白酶活化受体2（PAR-2）特异性肽激动剂均可以引起疼痛行为反应，因此认为PAR-2可能在内脏疼痛特别是胰腺疼痛中起重要的作用。本研究以人的胰腺癌组织作为实验材料，重点关注PAR-2在胰腺癌痛发生机制中的作用。研究内容主要包括胰腺肿瘤组织释放的蛋白水解酶对伤害性感受神经元的激活，并引起小鼠躯体的伤害性感受行为学反应，以及PAR-2在此机制中的作用。进一步在原位注射胰腺癌疼痛模型上应用PAR-2激动剂与阻滞剂观察胰腺癌痛的行为学改变，以确定PAR-2在胰腺癌痛发生发展中的作用。并为研制新一代的癌痛特别是胰腺癌痛的镇痛药打下基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
Acute PAR2 activation reduces GABAergic inhibition in the spinal dorsal horn
急性 PAR2 激活减少脊髓背角的 GABA 抑制
  • DOI：
    10.1016/j.brainres.2011.09.058
  • 发表时间：
    2011-11-24
  • 期刊：
    BRAIN RESEARCH
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Huang, Zhangxiang;Tao, Kunming;Lu, Zhijie
  • 通讯作者：
    Lu, Zhijie
胰蛋白酶在胰腺癌疼痛中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床军医杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陆智杰;俞卫锋;吴飞翔;缪雪蓉
  • 通讯作者：
    缪雪蓉
Acute PAR2 activation reduces alpha, beta-MeATP sensitive currents in rat dorsal root ganglion neurons.
急性 PAR2 激活降低大鼠背根神经节神经元的 α、β-MeATP 敏感电流。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    NeuroReport
  • 影响因子：
    1.7
  • 作者：
    陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰

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其他文献

面部表情疼痛量表和行为学评估慢性胰腺炎大鼠的疼痛
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘志云;沈玲;邱海波;陈前波;宋金超;陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰
胰腺癌疼痛的机制与管理
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华麻醉学大查房
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰
胆绞痛的机制与管理
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华麻醉学大查房
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰
远程医疗在舰艇长远航卫勤保障中的应用
  • DOI：
    10.16770/j.cnki.1008-9985.2018.02.009
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    解放军医院管理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张钦威;王彬;陆智杰;刘源
  • 通讯作者：
    刘源
组胺和类胰蛋白酶在大鼠慢性胰腺炎疼痛中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    第二军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    虞大为;邱海波;俞卫锋;陆智杰
  • 通讯作者：
    陆智杰

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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