ClC-3氯通道参与调控内皮细胞炎症反应及其机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30873060
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    周家国
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H3502.心脑血管药物药理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

我们前期实验证实ClC-3编码了容积调节性氯通道，ClC-3氯通道参与调控细胞的增殖和凋亡。预实验结果显示，在小鼠主动脉内皮细胞有容积调节性氯通道和ClC-3蛋白表达，TNF-α可上调ClC-3蛋白的表达和容积调节性氯电流的幅度。siRNA转染抑制ClC-3表达后，TNF-α诱导的ICAM-1和 VCAM-1表达被显著抑制。在此基础上，本项目拟采用ClC-3过表达和ClC-3基因敲除小鼠主动脉内皮细胞，观察上述处理对致炎因子诱导内皮细胞活化、内皮细胞与白细胞的粘附以及内皮细胞通透性的影响。并进一步采用ClC-3基因敲除小鼠观察在体情况下该通道对炎症反应过程中白细胞渗出的影响。该研究工作将较系统的认识ClC-3容积调节性氯通道在血管内皮炎症反应中的作用及可能机制，为评估ClC-3容积调节性氯通道是否可作为防治炎症性疾病的新的靶点提供实验室依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Simvastatin Ameliorates Rat Cerebrovascular Remodeling During Hypertension via Inhibition of Volume-Regulated Chloride Channel
辛伐他汀通过抑制容量调节氯通道改善高血压期间大鼠脑血管重塑
  • DOI：
    10.1161/hypertensionaha.110.150102
  • 发表时间：
    2010-09-01
  • 期刊：
    HYPERTENSION
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Liu, Yu-Jie;Wang, Xiao-Guang;Guan, Yong-Yuan
  • 通讯作者：
    Guan, Yong-Yuan
Alteration of volume-regulated chloride channel during macrophage-derived foam cell formation in atherosclerosis
动脉粥样硬化巨噬细胞衍生泡沫细胞形成过程中容量调节氯通道的变化
  • DOI：
    10.1016/j.atherosclerosis.2011.01.035
  • 发表时间：
    2011-05-01
  • 期刊：
    ATHEROSCLEROSIS
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Hong, Liang;Xie, Zhi-Zhong;Guan, Yong-Yuan
  • 通讯作者：
    Guan, Yong-Yuan
Downregulation of TMEM16A calcium-activated Chloride channel contributes to cerebrovascular remodeling during Hypertension through promoting basilar smooth muscle cell proliferation
TMEM16A钙激活氯离子通道的下调通过促进基底平滑肌细胞增殖促进高血压期间的脑血管重塑
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Circulation
  • 影响因子：
    37.8
  • 作者：
    关永源
  • 通讯作者：
    关永源

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其他文献

MicroRNA155通过下调清道夫受体表达抑制巨噬细胞泡沫化形成
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中山大学学报(医学科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    尚菲;曾德意;杨慧;黄琳燕;刘捷;吕晓飞;关永源;周家国
  • 通讯作者：
    周家国
Orai1参与巨噬细胞泡沫化及其机制的研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    曾德意;梁思佳;苏映雪;关永源;吕晓飞;周家国
  • 通讯作者：
    周家国

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周家国的其他基金

单核/巨噬细胞机械力敏感通道Piezo1活化促进高血压发生和心肌肥厚的作用及机制
  • 批准号：
    U21A20342
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  • 资助金额：
    268 万元
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  • 批准号：
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    297 万元
  • 项目类别：
    重点项目
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    2017
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  • 项目类别：
    重大研究计划
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  • 批准号：
    81473206
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    100.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Bestrophin 3 参与高血压血管重构及机制研究
  • 批准号：
    81273500
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    110.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
钙池操纵性钙通道参与巨噬泡沫细胞形成及机制
  • 批准号：
    30973536
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
他汀类药物防治高血压脑血管重构及其与氯通道的关系
  • 批准号：
    30500616
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    26.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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  • 批准年份：
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相似海外基金

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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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