采用小RNA干扰神经元DYT1和SGCE基因表达探讨其致肌张力障碍机制与囊泡蛋白、细胞骨架及离子通道的关系

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30400144
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    商慧芳
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H0904.运动障碍性疾病
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

分子遗传学的进展，发现了DYT1 和Epsilon-sarcoglycan（SGCE）基因突变引起不同临床类型的肌张力障碍，但其机制目前尚不清楚。本课题目的旨在探讨DYT1 和SGCE基因在肌张力障碍发病中可能的作用机制。本研究拟采用离体培养多部位的小鼠神经元（纹状体投射神经元、大脑皮质锥体细胞、小脑颗粒细胞、海马锥体细胞），应用小干扰RNA技术（siRNA）分别抑制DYT1，SGCE 及DYT1/ SGCE 基因在神经元中的表达，在显微镜下观察神经元的生长情况、轴突长度及形态学变化，采用免疫细胞化学技术、Western blot方法检测囊泡标志蛋白、细胞骨架成分，比较抑制前后的异同；采用膜片钳技术，检测抑制前后神经元膜跨膜电位、离子电流的变化，探讨细胞膜钠、钙单通道变化及其相互关系，在基因和分子水平上结合电生理来探讨DYT1 和SGCE基因在肌张力障碍的发病中意义，为新药开发提供依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Novel Mutation in the Cerulopl
Cerulopl 中的新突变
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    商慧芳* 姜晓峰Burgunder 陈芹
  • 通讯作者：
    商慧芳* 姜晓峰Burgunder 陈芹
Clinical and genetic analysis
临床和遗传分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    商慧芳 陈雪平 张扬威 Burgunder
  • 通讯作者：
    商慧芳 陈雪平 张扬威 Burgunder
Two novel mutations in the SPG
SPG 中的两个新突变
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张树山 陈芹 陈雪平 王建刚 Burg
  • 通讯作者：
    张树山 陈芹 陈雪平 王建刚 Burg
Screening of GABAA-receptor ge
GABAA受体基因的筛选
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    商慧芳D.Lang Burgunder Alain K
  • 通讯作者：
    商慧芳D.Lang Burgunder Alain K
Clinical and molecular genetic
临床和分子遗传学
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    商慧芳N.Clerc D.Lang A.Kaelin-
  • 通讯作者：
    商慧芳N.Clerc D.Lang A.Kaelin-

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其他文献

Resting-state fMRI study on drug-naive patients with Parkinson#39;s disease and with depression
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    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    罗春燕;陈芹;宋伟;陈柯;郭晓燕;杨婧;黄晓琦;龚启勇;商慧芳
  • 通讯作者：
    商慧芳
马桑内酯对大鼠海马锥体神经元钙激活钾通道的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    四川大学学报（医学版）
  • 影响因子：
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  • 作者：
    邹晓毅;赖晓晖;商慧芳
  • 通讯作者：
    商慧芳
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    李春雨;欧汝威;刘辉;侯炎冰;魏倩倩;曹蓓;宋伟;赵璧;商慧芳
  • 通讯作者：
    商慧芳
帕金森病疼痛机制研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国现代神经疾病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘辉;欧汝威;商慧芳
  • 通讯作者：
    商慧芳

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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