秀丽隐杆线虫FAR基因在放射损伤和修复过程中的作用及分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81502761
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    18.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H29.放射医学
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Radiotherapy is a main technique to cure tumour. Ionization radiation of radiotherapy injures tumour issue even induces the tumour issue death. During the process of radiotherapy, ionization radiation kills tumour cells with injuring healthy issue and this side-effect influence cancer patients’ postoperative recovery and living situation significantly. Retinol (Vitamin A, VA) increase radiosensitivity and protect healthy cells without injuring. Polyunsaturated fatty acids (PUFA) suppresses tumour cells functionally. VA and PUFA play an improtant role in the development process of tumour and therapeutic process, but specific function and mechanism are still unclear. FAR in Caenorhabditis elegans has functions of binding and utilizing VA and PUFA, and we found FAR could promote reproduction and development of C. elegans, but the effect of FAR in DNA repairing mechanism is still unclear. This project select differential expressed genes induced by ionization radiation by using C. elegans as model, and research the gene function and molecular mechanism; We study the effect of VA and PUFA on repairing ionization radiation damage by utilizing FAR. Our research will provide new ideas in molecular mechanism study of ionization radiation damage and theoretical foundation of improving radiotherapy results and postoperative recovery.
放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,是利用电离辐射的作用使肿瘤组织损伤或死亡。在放疗过程中,放射线在杀灭肿瘤细胞的同时,也会损伤正常组织,这一副作用极大的影响了肿瘤病人的术后恢复和生存状况。维生素A具有放疗增敏和保护正常细胞的作用,而多不饱和脂肪酸对肿瘤细胞具有一定抑制作用。维生素A和多不饱和脂肪酸在肿瘤发生发展和治疗过程中发挥着重要的作用,但其具体功能和机制尚未阐明。线虫FAR蛋白具有结合和利用维生素A和脂肪酸的功能,我们之前的研究发现FAR基因能够促进线虫的生殖和发育,但该基因在DNA损伤修复中的作用机制尚待研究。本项目应用秀丽隐杆线虫模型筛选放射后差异表达基因,研究其功能和分子机制;结合线虫FAR基因的功能,研究维生素A和脂肪酸在放射损伤及修复过程中的作用机制。本课题的完成将为放射后细胞损伤修复分子机制的研究提供新的思路,为提高放疗效果和放疗后恢复提供重要的理论依据。

结项摘要

放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,是利用电离辐射的作用使肿瘤组织损伤或死亡。在放疗过程中,放射线在杀灭肿瘤细胞的同时,也会损伤正常组织,这一副作用极大的影响了肿瘤病人的术后恢复和生存状况。维生素A具有放疗增敏和保护正常细胞的作用,而多不饱和脂肪酸对肿瘤细胞具有一定抑制作用。维生素A和多不饱和脂肪酸在肿瘤发生发展和治疗过程中发挥着重要的作用,但其具体功能和机制尚未阐明。线虫FAR蛋白具有结合和利用维生素A和脂肪酸的功能,我们之前的研究发现FAR基因能够促进线虫的生殖和发育,但该基因在DNA损伤修复中的作用机制尚待研究。本项目应用秀丽隐杆线虫模型筛选放射后差异表达基因,研究其功能和分子机制;结合线虫FAR基因的功能,研究维生素A和脂肪酸在放射损伤及修复过程中的作用机制。. 本研究结果揭示了放射损伤可以显著影响C.elegans的生殖和生长。利用VA和PUFA处理线虫可显著改善放射对线虫造成的损伤,VA和PUFA的保护机制主要通过调控bro-1, cki-1, ceh-16, dpy-2, dpy-8 和grl-5基因降低放射引起的损伤(Fig 1)。200Gy高剂量的放射处理对线虫造成的损伤主要对线虫的侧线细胞发育、增殖产生影响(Fig 2),这一结果之前未见报道。已发表SCI论文4篇,含JCR1区1篇,JCR4区3篇(2篇已发表,1篇已接收);中文核心期刊一篇。

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
miR-335 inhibits cell proliferation, migration and invasion in HeLa cervical cancer cells
miR-335抑制HeLa宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    Int J Clin Exp Pathol
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Lina Chen;Yanbin Song;Yanfang Lu;Chao Zhang
  • 通讯作者:
    Chao Zhang
人外周血细胞放射损伤相关基因的生物信息学
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    解剖学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    许优沁;张超
  • 通讯作者:
    张超
VA and PUFA protection against 60Co γ-ray-induced abnormal expression of DNA damage related genes in C. elegans
VA 和 PUFA 保护线虫免受 60Co γ 射线诱导的 DNA 损伤相关基因的异常表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    IJCEM
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Qianqian Liu;Chao Zhang
  • 通讯作者:
    Chao Zhang
Vitamin A and polyunsaturated fatty acids promote Caenorhabditis elegans 60Co radiation resistance associated with expression of cyclogeny genes
维生素 A 和多不饱和脂肪酸促进与 cyclogeny 基因表达相关的秀丽隐杆线虫 60Co 辐射抗性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    International Journal of Clinical and Experimental Medicine
  • 影响因子:
    0.1
  • 作者:
    Mengyi Liu;Qianqian Liu;Youqin Xu;Xinrui Liu;Chen Yang;Preet Dehaliwa;Yanfang Lu;Guanchuan Lin;Xia Li;Lina Chen;Chao Zhang
  • 通讯作者:
    Chao Zhang
Initial evidence of functional siRNA machinery in dinoflagellates
甲藻中功能性 siRNA 机制的初步证据
  • DOI:
    10.1016/j.hal.2018.11.014
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Harmful Algae
  • 影响因子:
    6.6
  • 作者:
    Chao Zhang
  • 通讯作者:
    Chao Zhang

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    吴建国

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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