淋巴细胞合成的儿茶酚胺对辅助性T细胞功能的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30870929
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    31.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1102.内分泌、泌尿与生殖生理
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

我们首先在国际上报道了淋巴细胞合成儿茶酚胺(catecholamines, CAs)的能力可随淋巴细胞的活化而增强,并能通过旁分泌和自分泌途径来调节T淋巴细胞的增殖;淋巴细胞合成的CAs也能通过改变T淋巴细胞中促凋亡和抑凋亡基因的平衡来调节T淋巴细胞凋亡。因辅助性T细胞(T helper cells, Th)在维持免疫稳态中的重要作用,并与许多疾病的发生和发展密切相关。而且T淋巴细胞合成的CAs对Th的作用至今未见报道。因此,我们准备在前期工作的基础上,探讨T淋巴细胞合成的CAs对Th分化和功能的影响,及T淋巴细胞合成的CAs影响Th分化和调节Th功能的途径。通过研究,揭示T淋巴细胞合成的CAs对Th功能的影响和作用机制。在理论上为免疫系统成为继神经系统和内分泌系统后的第三个具有合成CAs能力的系统提供更多的证据,为内分泌生理学增加新的知识。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(15)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
Interleukin-6 Reduces NMDA-Induced Ca(2+) Overload via Prevention of Ca(2+) Release From Intracellular Store
Interleukin-6 通过防止细胞内储存的 Ca(2 ) 释放来减少 NMDA 诱导的 Ca(2 ) 过载
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    International Journal of Neuroscience
  • 影响因子:
    2.2
  • 作者:
    Qiu, Yi-Hua;Peng, Yu-Ping;Wang, Xiao-Qin;Sun, Xiao-Min;Lu, Jian-Hua;Liu, Zhan
  • 通讯作者:
    Liu, Zhan
Neuroprotection of interleukin-6 against NMDA attack and its signal transduction by JAK and MAPK
IL-6对NMDA攻击的神经保护作用及其JAK和MAPK信号转导
  • DOI:
    10.1016/j.neulet.2008.11.051
  • 发表时间:
    2009-01-30
  • 期刊:
    NEUROSCIENCE LETTERS
  • 影响因子:
    2.5
  • 作者:
    Wang, Xiao-Qin;Peng, Yu-Ping;Qiu, Yi-Hua
  • 通讯作者:
    Qiu, Yi-Hua
白介素-6对NMDA诱导的小脑神经元放电活动的抑制作用及其机制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国应用生理学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吴蓓;彭聿平;李冰;詹险峰;邱一华
  • 通讯作者:
    邱一华
Roles of dopamine receptor subtypes in mediating modulation of T lymphocyte function
多巴胺受体亚型在介导 T 淋巴细胞功能调节中的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Neuroendocrinology Letters
  • 影响因子:
    0.7
  • 作者:
    Peng, Yu-Ping;Qiu, Ao-Wang;Huang, Hui-Wei;Huang, Yan;Qiu, Yi-Hua;Liu, Yan
  • 通讯作者:
    Liu, Yan
Neuroprotection of Interleukin-6 Against NMDA-Induced Apoptosis and Its Signal-Transduction Mechanisms
IL-6对NMDA诱导的细胞凋亡的神经保护作用及其信号转导机制
  • DOI:
    10.1007/s12640-010-9215-x
  • 发表时间:
    2011-04-01
  • 期刊:
    NEUROTOXICITY RESEARCH
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Liu, Zhan;Qiu, Yi-Hua;Peng, Yu-Ping
  • 通讯作者:
    Peng, Yu-Ping

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其他文献

丹参多酚酸盐对斑马鱼胚胎血管新生的影响及分子机制初步研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
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    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    邱一华
miR-217参与高糖诱导的内皮细胞凋亡的调控
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    现代生物医学进展
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    俞峰;苏陈;张帅;冯金忠;邱一华;周巍;孙俊波;王燕华;吴峰
  • 通讯作者:
    吴峰
免疫细胞内源性儿茶酚胺的免疫调节作用(英文)
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    生理学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王建军;彭聿平;姜建兰;邱一华
  • 通讯作者:
    邱一华
胰岛素对心肌缺血/再灌注损伤兔心肌组织中髓过氧化物酶活性的影响及意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吴峰;王国坤;倪飞华;冯金忠;邱一华;李嘉;张海峰;高峰;秦永文
  • 通讯作者:
    秦永文
儿茶酚胺调节免疫功能的细胞和分子机制
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    生理科学进展
  • 影响因子:
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  • 作者:
    邱一华;彭聿平;王建军
  • 通讯作者:
    王建军

其他文献

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邱一华的其他基金

儿茶酚胺对类风湿性关节炎Treg/Th17失衡的作用及其受体信号转导机制
  • 批准号:
    31371182
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    83.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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