线粒体动态变化对下颌下腺细胞内钙信号调控中的作用及机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81873719
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    25.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1505.唾液、唾液腺及口腔颌面脉管神经及颌骨良性疾病
  • 结题年份:
    2020
  • 批准年份:
    2018
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2019-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Mitochondria are the main organelles for ATP generation through oxidative phosphorylation and calcium storage in mammalian cells. Maintenance of mitochondrial homeostasis is essential for cell survival and function. The applicant found mitochondria was localized under the plasma membrane and close to the nuclei in the submandibular gland, and mitochondrial hyperfusin was accompanied with decreased Ca2+mobilization in NOD mice. But the exact function of mitochondria in submandibular gland need to be further studied. Based on the preliminary data, we hypothesized that inflammatory cytokine may cause mitochondria hyperfusin and impair through downregulate dynamin like protein 1(DRP1). We plan to investigate the effects of mitochondrial dynamics on regulating the Ca2+mobilization and the secretion of submandibular gland in mice. We will focus on the Ca2+mobilization, mitochondrial dynamics and DRP1. The corresponding signal transduction pathway will also be investigated in this project. The results of this research will propose a theory that mitochondrial dynamics plays a role in the regulation of submandibular gland, which can expand the knowledge about the regulatory mechanism of secretion and provide a new target for improving the secretion of submandibular gland.
线粒体是细胞能量代谢中心和钙储存器,功能正常与否决定细胞的功能及存亡。我们的预实验显示舍格伦模型NOD小鼠线粒体分裂蛋白(DRP1)减少,线粒体高度聚合且细胞内Ca2+信号降低,提出炎症因子可能通过抑制DRP1的表达引起线粒体高度聚合,进而影响线粒体功能及Ca2+信号的科学假说。我们拟在NOD模型观察DRP1表达与线粒体功能及Ca2+信号的变化,明确线粒体动态变化对Ca2+及细胞功能的调节;在培养的下颌下腺细胞敲低或过表达DRP1,明确DRP1改变及其对线粒体功能及Ca2+的影响;TNF-α处理对DRP1表达的影响,明确NOD小鼠DRP1下调及线粒体高度聚合的分子机制。上述研究将完善对下颌下腺中线粒体功能的认识,全面地揭示下颌下腺分泌的调控机制,也为揭示舍格伦综合症时下颌下腺功能低下的发病机制提供新的见解及治疗的新靶点。

结项摘要

线粒体是细胞能量代谢中心和Ca2+储存细胞器,功能正常与否决定细胞的功能及存亡。线粒体在唾液腺分泌中的作用目前尚未明确。本研究发现下颌下腺细胞中线粒体分布呈区域性,舍格伦模型NOD小鼠下颌下腺中线粒体高度聚合且调节线粒体分裂的分子DRP1表达下降,细胞内卡巴胆碱引起的Ca2+信号降低且分泌下降。培养的大鼠下颌下腺细胞SMG-C6,TNF-α刺激6小时后,DRP1表达出现明显下降,且细胞内卡巴胆碱引起的Ca2+信号降低,但线粒体内Ca2+信号增强;当细胞过表达DRP1分子后,可增强细胞内卡巴胆碱引起的Ca2+信号,降低线粒体内Ca2+信号。其机制与细胞内miR34a调控DRP1表达有关。本研究揭示细胞内线粒体动态影响腺泡细胞内Ca2+信号并进一步影响分泌功能,TNF-α可通过miR34a下调DRP1表达,减少线粒体分裂从而减弱细胞内Ca2+信号并进一步影响分泌功能。本研究明确线粒体动态变化在下颌下腺细胞分泌中的调节机制,丰富和完善下颌下腺分泌调节的理论。该研究将更加全面地揭示调控下颌下腺分泌的机制,也为涎腺功能低下的防治提供新的途径和靶点。

项目成果

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
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          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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