NDRG2对宫颈癌细胞辐射敏感性的调节作用及分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    30600161
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    刘军叶
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H1821.肿瘤治疗抵抗
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

宫颈癌辐射敏感性的调节机制仍未阐明。研究显示，细胞内DNA损伤应激反应是决定细胞辐射敏感性的重要因素。NDRG2基因为我们实验室在国际上最先克隆并报道。我们前期发现，化学物质诱导宫颈癌HeLa细胞DNA损伤后，NDRG2出现表达量的升高和核转位现象，提示NDRG2基因参与了宫颈癌细胞DNA损伤后的应激反应。我们还发现，增强NDRG2在HeLa细胞中的表达后，X射线照射后HeLa细胞的平板克隆形成率显著升高。我们推测，NDRG2可能参与宫颈癌细胞辐射敏感性的调节。本研究拟利用基因转染技术、RNAi技术调变NDRG2的表达，借助多种体内外实验方法明确NDRG2是否对宫颈癌细胞的辐射敏感性具有调节作用；利用蛋白质双向电泳、基因芯片和生物信息学分析研究NDRG2调控宫颈癌细胞辐射敏感性的分子机制。为阐明宫颈癌辐射敏感性的分子调节机制提供实验依据,为寻找、设计宫颈癌的辐射增敏剂提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
NDRG2 is a new HIF-1 target gene necessary for hypoxia-induced apoptosis in A549 cells
NDRG2是缺氧诱导A549细胞凋亡所必需的新HIF-1靶基因
  • DOI：
    10.1159/000113765
  • 发表时间：
    2008-01-01
  • 期刊：
    CELLULAR PHYSIOLOGY AND BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang, Lifeng;Liu, Na;Liu, Xinping
  • 通讯作者：
    Liu, Xinping
Paclitaxel-loaded poly(D,L-lactide-co-glycolide) nanoparticles for radiotherapy in hypoxic human tumor cells in vitro
负载紫杉醇的聚（D,L-丙交酯-共-乙交酯）纳米粒子用于体外缺氧人类肿瘤细胞的放射治疗
  • DOI：
    10.4161/cbt.7.6.5912
  • 发表时间：
    2008-06-01
  • 期刊：
    CANCER BIOLOGY & THERAPY
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Jin, Cheng;Bai, Ling;Chen, Jingyuan
  • 通讯作者：
    Chen, Jingyuan
Promoter methylation, mutation, and genomic deletion are involved in the decreased NDRG2 expression levels in several cancer cell lines
启动子甲基化、突变和基因组缺失与多种癌细胞系中 NDRG2 表达水平降低有关。
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2007.04.089
  • 发表时间：
    2007-06-22
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Liu, Na;Wang, Lifeng;Yao, Libo
  • 通讯作者：
    Yao, Libo

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭娟;王晋;李予蓉;刘军叶
  • 通讯作者：
    刘军叶
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    刘军叶
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  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭奇彦;耿凤豪;林艳云;高鹏;刘军叶;曾丽华;张杰;郭国祯
  • 通讯作者：
    郭国祯

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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