hCLP46启动子"CpG island"甲基化模式及其对骨髓CD34+细胞分化的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30771193
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    王嵬
  • 依托单位：
    中国科学院大学
  • 学科分类：
    H1804.肿瘤遗传与进化
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2008-12-31

项目摘要

本课题组在骨髓异常增生综合症-急性白血病（MDS-AML）患者骨髓CD34+细胞中发现一个异常表达新基因-hCLP46。进一步研究发现hCLP46启动子区存在一个典型的"CpG island"：%GC=70.1，ObsCpG/ExpCpG=0.702，并通过预试验验证hCLP46的表达与造血干细胞的多能性分化相关。因此推测可能是CD34+细胞hCLP46启动子区"CpG island"异常低甲基化，使得hCLP46异常表达，进而导致CD34+细胞失去正常分化功能。我们拟定首先对MDS、AML和正常人骨髓CD34+细胞hCLP46启动子"CpG island"的甲基化谱式进行分析；针对该"CpG island"设计特异的SiRNA，作用于患者骨髓CD34+细胞，在动态中研究hCLP46表达与否对CD34+细胞分化的影响。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Lysosomal cysteine peptidase cathepsin L protects against cardiac hypertrophy through blocking AKT/GSK3βSignaling
溶酶体半胱氨酸肽酶组织蛋白酶 L 通过阻断 AKT/GSK3β 信号传导防止心脏肥大
  • DOI：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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    王嵬
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曹凯;王友信;刘相佟;陶丽新;郭晋;宋曼殳;于鑫玮;杨金奎;王嵬;郭秀花;杨光燃;魏文斌
  • 通讯作者：
    魏文斌

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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