RhoA信号通路对创伤皮肤表皮细胞迁移的分子调控机制

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基本信息

  • 批准号：
    30973129
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    张琳
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H1703.创面愈合与瘢痕
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

皮肤的创伤愈合(wound healing)是一个复杂的生物学过程。再表皮化指角朊细胞在伤口边缘迁移与增殖，形成新生表皮。细胞迁移是再表皮化中的关键环节。我们前期研究证实MEKK1信号通路通过调节表皮细胞迁移而在创伤愈合中发挥重要作用。但是创伤愈合中，MEKK1的上游信号分子是什么，尚不明确。本研究以创伤愈合中表皮细胞迁移为主攻目标，通过构建皮肤特异性的RhoA基因敲除小鼠，从整体动物与细胞模型不同层次上，采用腺病毒基因转染、免疫组化、激酶活性测定等综合性方法，探讨创伤愈合过程中，RhoA是否调控伤口闭合(wound closure)与表皮细胞迁移，及创伤愈合过程中，RhoA是否通过MEKK1信号通路调控伤口闭合与表皮细胞迁移。对这些问题的回答将进一步阐明RhoA-MEKK1的生物学功能，及在分子水平上阐明皮肤创伤愈合的发生机制，为该领域的基础研究和临床治疗提供新的理论。

结项摘要

（1）创伤愈合过程中种子细胞和细胞因子发挥重要的作用，明确种子细胞和细胞因子的作用机制对细胞因子在治疗中的应用具有重要的指导作用。我们前期的研究发现Activin B在In vitro水平调节角朊细胞肌动蛋白的重组促进其迁移，而本研究首先在In vivo水平研究发现Activin B通过RhoA-JNK-cJun信号转导通路促进伤口周围角朊细胞的增殖迁移，提高皮肤创伤愈合率，促进伤口的再上皮化，并且发现Activin B促进伤口部位毛囊的再生。（2）信号传导通路在不同细胞体系的发育中具有重要但又互不相同的调控作用。MKK4 和MKK7是MAPK的上游激酶通路，是介导生理或者病理条件下细胞生物学应答的重要信号系统。通过使用MKK4和MKK7 基因敲除的胚胎干细胞，研究提示了MKK4和MKK7在早期发育过程中相互依存又互不相同的作用，同时证实了MKK4在p38的激活和心肌发育中的重要调控作用。（3）BMSCs作为治疗创伤愈合良好的种子细胞，其单独应用治疗创伤有其局限性，而且其参与伤口愈合的机制尚不清楚。我们的研究将Activin B和BMSCs联合起来，采用局部注射治疗皮肤创伤，发现细胞因子与种子细胞的联合有效的提高伤口再上皮化的速度，并且促进伤口周围毛囊等附属器官的再生。进一步发现Activin B通过调节BMSCs肌动蛋白的重组促进BMSCs的迁移参与创伤愈合，并且这一现象依赖于MAPK家族的JNK和ERK信号通路。上述研究工作为创伤的防治提供新的途径，并进一步为深入研究创伤愈合的信号分子机制打下基础。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
C57 BL/6小鼠皮肤毛囊发育的实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国临床解剖学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张琳
  • 通讯作者：
    张琳
构建与制备RhoA-GTPase突变体慢病毒
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国临床解剖学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李良平;3.Department of Histology;Embryology,Southern;顾晶晶;王斌;李娟;张磊;张琳;张璐;LI Liang-ping1,GU Jing-jing2,WANG Bin2,LI Juan2,ZH;2.Department of Pathophysiology;Key Laboratory
  • 通讯作者：
    Key Laboratory
Distinct signaling properties of mitogen-activated protein kinase kinase 4 (MKK4) and 7 (MKK7) in embryonic stem cell (ESC) differentiation.
丝裂原激活蛋白激酶激酶 4 (MKK4) 和 7 (MKK7) 在胚胎干细胞 (ESC) 分化中的独特信号传导特性。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Biol Chem
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张琳
  • 通讯作者：
    张琳
Signaling via Dopamine D1 and D3 Receptors Oppositely Regulates Cocaine-Induced Structural Remodeling of Dendrites and Spines
通过多巴胺 D1 和 D3 受体的信号传导相反地调节可卡因诱导的树突和棘的结构重塑
  • DOI：
    10.1159/000330743
  • 发表时间：
    2012-01-01
  • 期刊：
    NEUROSIGNALS
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang, Lei;Li, Juan;Zhang, Lu
  • 通讯作者：
    Zhang, Lu
Activin B联合BMSCs不同移植方式对大鼠皮肤创伤愈合的治疗
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国临床解剖学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孔亚男;崔梦卿;张璐;张琳
  • 通讯作者：
    张琳

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    彭连伟

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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