Klf4基因转录调控网络在脊髓损伤轴突再生中的作用及分子机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81150020
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    孙天胜
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    H0910.神经损伤、修复与再生
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

神经元内在生长能力对脊髓损伤后的轴突再生意义重大，这种能力受到多种内源性因子调控。转录因子Klf4为该领域最新进展，它能够抑制视网膜神经节细胞损伤后的轴突再生，机制未明。我们的前期研究显示：Klf4参与调控大量基因的表达，其中部分与神经再生相关，如Id2、Wnt等。为证实Klf4是否参与SCI后的神经再生及相关作用机制；本项目拟在前期工作基础上构建Klf4基因转录调控网络，筛选关键节点基因；在大鼠SCI模型上采用原位杂交、免疫组化等手段观察Klf4的表达与分布变化；利用shRNA干扰内源性Klf4的表达与功能，通过功能学评价、组织形态学等手段，探讨其在SCI后轴突再生的作用；并进一步利用免疫共沉淀、Westernblot等技术深入研究其与相关基因所形成的基因转录调控网络在SCI轴突再生过程的作用机制。通过本项目的研究，希望寻找新的调控轴突生长能力的内源性因子，为SCI的治疗提供新靶点。

结项摘要

Klf4不仅能够调控神经元的轴突再生，而且在炎症反应中扮演重要角色，可能参与脊髓损伤后的继发反应。本课题组采用线粒体蛋白刺激体外培养的小鼠小胶质细胞系BV2，检测Klf4的动态表达。采用蛋白印迹技术检测大鼠脊髓损伤模型损伤区不同时间点Klf4的动态表达，初步验证了该基因参与了脊髓损伤的病理进程。尾静脉注射Klf4抑制剂和厚朴酚，观察其是否可以抑制急性期的炎性反应及促进晚期的轴突再生。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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    孙天胜;李放;叶超群;孙天胜
  • 通讯作者：
    孙天胜

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
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          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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          K --> L[研究结束]
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