基于T-20新作用机制的HIV融合抑制剂药物新靶点的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30672496
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    刘叔文
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H3506.抗感染药物药理
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

T-20为衍生于HIV gp41 膜外C-末端序列（CHR）的多肽，是第一个通过阻止HIV进入靶细胞的新型抗艾滋病药物。我们最近的研究表明，T-20的作用机制并非以前认为的阻止gp41六螺旋束结构的形成，而是靶向gp120和gp41多个位点，但具体作用机制尚不清楚。本研究拟采用圆二色谱、荧光天然凝胶电泳及人工生物膜等生物物理技术，结合点突变等方法，深入研究gp41 CHR的结构与功能关系，分析T-

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（21）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Design, synthesis, and biological evaluation of N-carboxyphenylpyrrole derivatives as potent HIV fusion inhibitors targeting gp41.
作为针对 gp41 的有效 HIV 融合抑制剂的 N-羧基苯基吡咯衍生物的设计、合成和生物学评价。
  • DOI：
    10.1021/jm800869t
  • 发表时间：
    2008-12-25
  • 期刊：
    Journal of medicinal chemistry
  • 影响因子：
    7.3
  • 作者：
    Liu K;Lu H;Hou L;Qi Z;Teixeira C;Barbault F;Fan BT;Liu S;Jiang S;Xie L
  • 通讯作者：
    Xie L
与HIV感染相关的宿主细胞蛋白
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈敏;刘叔文;姜世勃
  • 通讯作者：
    姜世勃
ADS-J1 Inhibits Human Immunodeficiency Virus Type 1 Entry by Interacting with the gp41 Pocket Region and Blocking Fusion-Active gp41 Core Formation
ADS-J1 通过与 gp41 口袋区域相互作用并阻断融合活性 gp41 核心形成来抑制人类免疫缺陷病毒 1 型进入
  • DOI：
    10.1128/aac.00670-09
  • 发表时间：
    2009-09
  • 期刊：
    Antimicrobial Agents and Chemotherapy
  • 影响因子：
    4.9
  • 作者：
    An XL;Guo AG;Wu SG;Debnath AK;Jiang SB;Lu H;Wang HT;Xia CL;Qi Z;Li XJ;Mao QC;Liu SW
  • 通讯作者：
    Liu SW
脱氧胆酰酪氨酸的体外杀精和抗 HIV 活性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生殖与避孕
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘颖;王玉柱;丁训诚;李卫华;刘叔文;姜世勃;陆虹
  • 通讯作者：
    陆虹
HIV entry inhibitors targeting gp41: From polypeptides to small-molecule compounds
针对 gp41 的 HIV 进入抑制剂：从多肽到小分子化合物
  • DOI：
    10.2174/138161207779313722
  • 发表时间：
    2007-01-01
  • 期刊：
    CURRENT PHARMACEUTICAL DESIGN
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Liu, Shuwen;Wu, Shuguang;Jiang, Shibo
  • 通讯作者：
    Jiang, Shibo

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其他文献

顺铂通过激活p53信号通路抑制人食管癌细胞的生存
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国药科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    阙富昌;李亦蕾;刘叔文;余乐
  • 通讯作者：
    余乐
3-三氟甲基苯甲酰胺类衍生物抑制H5N1流感病毒进入靶细胞活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱志博;蔡云;杨洁;李湘潋;李润明;刘叔文
  • 通讯作者：
    刘叔文
丙肝病毒感染者血清抗核抗体与IL-21的检测
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄尚宝;李珉珉;李晓娟;邹敏;周元平;刘叔文
  • 通讯作者：
    刘叔文
马铃薯三糖熊果酸衍生物抑制H5N1流感病毒进入靶细胞
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黎奕斌;郑宇珊;熊平;刘叔文
  • 通讯作者：
    刘叔文
激光捕获显微切割技术纯化的乳腺癌上皮细胞和问质比较蛋 白质组学研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐学清;刘叔文
  • 通讯作者：
    刘叔文

其他文献

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刘叔文的其他基金

靶向病毒S蛋白膜融合区的抗新冠药物发现、结构改造及其作用机制研究
  • 批准号：
    82130101
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    290 万元
  • 项目类别：
    重点项目
Gp120及其衍生的淀粉样多肽在HIV相关神经认知障碍中的作用及其分子机制
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
HSF1作为新型HIV潜伏感染激活剂药物靶点的研究
  • 批准号：
    81773787
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    59.5 万元
  • 项目类别：
    面上项目
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  • 批准号：
    31370781
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    面上项目
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  • 批准号：
    30772602
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    36.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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