MicroRNA-210在急性心肌梗死中的作用及其对凋亡-自噬信号通路的影响

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81570250
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    57.0万
  • 负责人：
    刘斌
  • 依托单位：
    吉林大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

At present, acute myocardial infarction has become one of the diseases that threaten human health. Research about how to reduce the cardiomyocyte apoptosis in myocardial infarction has become very popular. Recent literature reports and our studies indicate that microRNA-210 plays an anti-apoptotic role in acute myocardial infarction and ischemia reperfusion. MicroRNA-210 is expected to be one treatment of acute myocardial infarction. But its specific function and the mechanism have not been clarified. The purpose of this study is to explore the effects of microRNA-210 in acute myocardial infarction and apoptosis-autophagy signal pathway. We will explore the mechanism of microRNA-210 through the construction of myocardial hypoxia model and animal model of acute myocardial infarction, using PCR array, Western Blotting, indirect immunofluorescence staining, luciferase reporter gene method etc. We will study the effects of microRNA-210 on proteins related to apoptosis and autophagy. The study will elucidate the role of microRNA-210 in acute myocardial infarction and effects on apoptosis-autophagy signals pathway. The results of our research will provide basic evidence for cardiomycyte apoptosis and autophagy. It is of great significance to guide the clinical treatment of myocardial infarction.
目前急性心肌梗死已成为严重威胁人类健康的疾病之一，如何减少心肌细胞在缺血缺氧条件下的凋亡成为现今心肌梗死研究的热点。近期文献报道和我们的研究发现microRNA-210在急性心肌梗死过程和缺血再灌注中具有抗凋亡的作用，有望成为治疗急性心肌梗死的MicroRNA，但其具体作用和机制尚未阐明，本研究目的是探讨microRNA-210在急性心肌梗死中的作用和对凋亡-自噬的影响。通过构建心肌缺氧细胞模型和急性心肌梗死动物模型，利用PCR array、Western Blotting、间接免疫荧光染色、荧光素酶报告基因等方法，研究microRNA-210对凋亡相关蛋白以及自噬相关蛋白转录和表达水平的影响，阐明microRNA-210在急性心肌梗死中的作用和对凋亡-自噬信号通路的影响。本研究将为心肌梗死过程中心肌细胞凋亡、自噬机制提供基础研究证据，对指导临床治疗心肌梗死具有重要意义。

结项摘要

缺血性损伤是导致心血管疾病的主要原因之一。当心脏血管出现阻塞或狭窄时，心脏组织局部缺血、缺氧，会造成组织的损伤。在心肌缺血阶段，及时恢复血流可以去除在缺血期间积聚在细胞外的氢离子，提供有氧呼吸ATP产生所需的氧气和底物。然而，很多研究表明，及时再灌注虽然能够在一定程度上挽救缺氧组织，但随着缺血时间的延长，恢复血流灌注后受损组织中会产生更加剧烈的损伤反应，放大组织损伤，这种损伤被称为缺血再灌注损伤。.本研究中，我们利用缺氧及过氧化氢处理大鼠心肌细胞H9c2和人脐静脉内皮细胞制作心肌缺血和缺血再灌注损伤模型，研究miR-210在缺血损伤中的作用及其对靶基因的调控，明确了miR-210作为一个上游调节因子具有抗氧化应激的细胞保护作用。在细胞缺血及缺血再灌注损伤模型中，凋亡及自噬的信号通路被激活。在细胞缺氧损伤过程中，miR-210通过抑制靶基因BNIP3和Casp8ap2进而抑制细胞凋亡信号通路，发挥细胞保护作用。而在缺血再灌注过程中，细胞自噬发挥了主导作用，被激活的细胞自噬通过抑制细胞凋亡信号通路发挥细胞保护作用，同时升高的miR-210也发挥了一定的细胞保护作用。.本研究明确了心肌细胞缺血及再灌注阶段过程中自噬对细胞活性及凋亡途径的不同影响，以及miR-210在此过程中对凋亡和自噬的调控，提示了miR-210是有潜力成为治疗急性心肌梗死的microRNA，为心肌梗死基因治疗提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
MicroRNA-210 Modulates the Cellular Energy Metabolism Shift During H2O2-Induced Oxidative Stress by Repressing ISCU in H9c2 Cardiomyocytes.
MicroRNA-210 通过抑制 H9c2 心肌细胞中的 ISCU 来调节 H2O2 诱导的氧化应激期间的细胞能量代谢变化。
  • DOI：
    10.1159/000480417
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Cellular Physiology and Biochemistry
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Sun Wei;Zhao Lei;Song Xianjing;Zhang Jichang;Xing Yue;Liu Ning;Yan Youyou;Li Zhibo;Lu Yang;Wu Junduo;Li Longbo;Xiao Yanlong;Tian Xin;Li Tianyi;Guan Yinuo;Wang Yiran;Liu Bin
  • 通讯作者：
    Liu Bin
SIRT3: A New Regulator of Cardiovascular Diseases
SIRT3：心血管疾病的新调节因子
  • DOI：
    10.1155/2018/7293861
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Oxidative Medicine and Cellular Longevity
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Sun W;Liu C;Chen Q;Liu N;Yan Y;Liu B
  • 通讯作者：
    Liu B
MicroRNA-135a Regulates Apoptosis Induced by Hydrogen Peroxide in Rat Cardiomyoblast Cells
MicroRNA-135a 调节过氧化氢诱导的大鼠成肌细胞细胞凋亡
  • DOI：
    10.7150/ijbs.16769
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    International Journal of Biological Sciences
  • 影响因子：
    9.2
  • 作者：
    Liu N;Shi YF;Diao HY;Li YX;Cui Y;Song XJ;Tian X;Li TY;Liu B
  • 通讯作者：
    Liu B
HSP27 Inhibits Homocysteine-Induced Endothelial Apoptosis by Modulation of ROS Production and Mitochondrial Caspase-Dependent Apoptotic Pathway
HSP27 通过调节 ROS 产生和线粒体 Caspase 依赖性细胞凋亡途径抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡
  • DOI：
    10.1155/2016/4847874
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Biomed Res Int
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Tian X;Zhao L;Song X;Yan Y;Liu N;Li T;Yan B;Liu B
  • 通讯作者：
    Liu B
Long non-coding RNAs in coronary atherosclerosis
长链非编码RNA在冠状动脉粥样硬化中的作用
  • DOI：
    10.1016/j.lfs.2018.08.072
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Life Sciences
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Wang Yiran;Song Xianjing;Li Zhibo;Liu Bin
  • 通讯作者：
    Liu Bin

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    蓝江湖

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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