乙型肝炎慢性化进程中HBV感染引起免疫逃逸机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30730088
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    180.0万
  • 负责人：
    王福生
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    H1104.炎症、感染与免疫
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2011-12-31

项目摘要

HBV感染人体以后，通过多种免疫逃逸的机制抵抗机体免疫应答的攻击，导致病毒持续复制和病程的慢性化，但是HBV免疫逃逸的相关机制和影响乙肝慢性化的转归因素还不清楚。本项目利用国际前沿的病毒学和免疫学方法和理论，结合本课题组近来在病毒感染性疾病临床免疫学方面取得的重要进展，从病毒和慢性肝炎患者两方面揭示HBV逃避机体免疫监视导致免疫耐受的机制。本研究将阐明：(1)HBV的病毒生物学及其改变引起的免疫逃逸机制。(2)在细胞水平上，阐明机体天然和特异性细胞和体液免疫应答及功能损伤与HBV免疫逃逸的关系；(3)分子水平上，阐明PD-1/PD-L1和BTLA/HEMV等共抑制性途径导致免疫耐受的机制，以及病人肝脏内环境变化在诱导免疫耐受中的作用。本课题将为全面阐明慢性HBV感染的免疫逃逸原理和探索干预和治疗慢性乙肝的新型途径提供科学依据。因此，本项目不仅具有重要的理论意义，还具有重大的应用前景。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（3）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Dynamic decrease in PD-1 expression correlates with HBV-specific memory CD8 T-cell development in acute self-limited hepatitis B patients
急性自限性乙型肝炎患者 PD-1 表达的动态下降与 HBV 特异性记忆 CD8 T 细胞发育相关
  • DOI：
    10.1016/j.jhep.2009.01.026
  • 发表时间：
    2009-06-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF HEPATOLOGY
  • 影响因子：
    25.7
  • 作者：
    Zhang, Zheng;Jin, Bo;Wang, Fu-Sheng
  • 通讯作者：
    Wang, Fu-Sheng
Host immunity influences disease progression and antiviral efficacy in humans infected with hepatitis B virus.
宿主免疫力影响感染乙型肝炎病毒的人类的疾病进展和抗病毒功效。
  • DOI：
    10.1586/egh.09.50
  • 发表时间：
    2009-10-01
  • 期刊：
    Expert review of gastroenterology & hepatology
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    Wang, Fu-Sheng;Zhang, Zheng
  • 通讯作者：
    Zhang, Zheng
Hypercytolytic activity of hepatic natural killer cells correlates with liver injury in chronic hepatitis B patients.
肝脏自然杀伤细胞的高溶细胞活性与慢性乙型肝炎患者的肝损伤相关。
  • DOI：
    10.1002/hep.23977
  • 发表时间：
    2011-01
  • 期刊：
    HEPATOLOGY
  • 影响因子：
    13.5
  • 作者：
    Zhang, Zheng;Zhang, Shuye;Zou, Zhengsheng;Shi, Jianfei;Zhao, Juanjuan;Fan, Rong;Qin, Enqiang;Li, Baosen;Li, Zhiwei;Xu, Xiangsheng;Fu, Junliang;Zhang, Jiyuan;Gao, Bin;Tian, Zhigang;Wang, Fu-Sheng
  • 通讯作者：
    Wang, Fu-Sheng

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  • 通讯作者：
    王福生

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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