免疫应答早期蛋白对TLR9信号介导的人浆细胞样树突状细胞产生IFN-alpha的调控作用和分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    30771985
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    刘书逊
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

免疫应答早期的IFNalpha虽然参与激发和增强抗感染免疫，但其持续存在会致广泛的病理损害，甚至系统性红斑狼疮-SLE，因此正常机体必存在精密的调控机制抑制进一步生成IFNalpha。在此方面，国内外尚未见深入研究。浆细胞样树突状细胞-pDC是IFNalpha的主要来源。病毒或细菌触发TLR7/TLR9-MyD88-TRAF6/IRAK4/IRAK1通路，最终导致IRF7核转位，启动IFNalpha基因转录。前期研究提示，一些具有凝集素结构或受体为G蛋白偶联受体的免疫应答早期蛋白，能够抑制TLR9介导的pDC产生IFNalpha。本项目拟探讨这些蛋白激活的PKC、PKA、PI3K，对MAPKs、TBK1、IKK的影响，进而对pDC内TLR9-MyD88-IRF7信号介导IFNalpha产生的调控作用和分子机制，为深刻认识免疫应答的调控机制和SLE发病机理提供实验依据，为SLE防治提供靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Immune Complex/Ig Negatively Regulate TLR4-Triggered Inflammatory Response in Macrophages through FcRIIb-Dependent PGE2 Production
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Immunol.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘书逊;张燕
  • 通讯作者：
    张燕
TLR9/TLR7-triggered downregulation of BDCA2 expression on human plasmacytoid dendritic cells from healthy individuals and lupus patients
TLR9/TLR7 触发健康个体和狼疮患者浆细胞样树突状细胞 BDCA2 表达下调
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Clinical Immunology
  • 影响因子：
    8.6
  • 作者：
    Liu, Shuxun;Han, Xinghai;Wu, Jiang;Cao, Xuetao;Lu, Jianqiang;Shi, Yeqing;Liu, Liwei;Wang, Jianli;Wu, Pingping
  • 通讯作者：
    Wu, Pingping
Complement C1q chemoattracts human dendritic cells and enhances migration of mature dendritic cells to CCL19 via activation of AKT and MAPK pathways
补体 C1q 化学吸引人树突状细胞，并通过激活 AKT 和 MAPK 途径增强成熟树突状细胞向 CCL19 的迁移
  • DOI：
    10.1016/j.molimm.2008.08.279
  • 发表时间：
    2008-12-01
  • 期刊：
    MOLECULAR IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Liu, Shuxun;Wu, Jiang;Cao, Xuetao
  • 通讯作者：
    Cao, Xuetao
Immune complex enhances tolerogenecity of immature dendritic cells via FcgRIIb and promotes FcgRIIb-overexpressing dendritic cells to attenuate lupus
免疫复合物通过 FcgRIIb 增强未成熟树突状细胞的耐受性，并促进 FcgRIIb 过度表达树突状细胞以减轻狼疮
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Eur J Immunol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张燕;刘书逊
  • 通讯作者：
    刘书逊

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其他文献

mKLRL1 regulates the maturation of dendritic cells and plays important roles in immune tolerance
mKLRL1 调节树突状细胞的成熟并在免疫耐受中发挥重要作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Am J Transl Res
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    柳国艳;殷书磊;李平;韩岩梅;郑月娟;张意;刘书逊;李江艳;郭子宜;陶翊桀;安华章;徐胜;于益芝
  • 通讯作者：
    于益芝
“辅助伴侣”分子MPP11和HSPA14与肿瘤发生发展及治疗的关系
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国肿瘤生物治疗杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    易琳;刘书逊
  • 通讯作者：
    刘书逊

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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