ICP34.5结构和功能的关系及其对宿主免疫系统的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670080
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    曹又佳
  • 依托单位：
    南开大学
  • 学科分类：
    C0107.病毒学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

被病毒感染的宿主细胞通过激活依赖于dsRNA的蛋白激酶（PKR）使翻译起始因子eIF2α磷酸化来终止蛋白的合成。HSV的γ34.5基因编码的神经毒性因子ICP34.5不仅能通过调节磷酸酶PP1的活性来保持eIF2α的活化态，而且它对病毒基因组的复制、病毒的组装与成熟、宿主非特异性免疫和特异性免疫等都具有调节作用。本项目研究目标为：1)确定ICP34.5介导磷酸酶及蛋白翻译的分子机制；2）建立体内和体外相对应的ICP34.5功能测定系统，平行研究该毒性因子对蛋白质翻译的调节与其抗干扰素活性的相关性；3）确定ICP34.5对T细胞信号转导的影响机制。上述研究内容确不仅确定ICP34.5的结构与功能的关系以及它在天然免疫和特异性免疫系统中的作用机制，而且也建立了体内与体外的结构与功能分析平台，具有发展为高通量药物筛选的应用潜力。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Metastatic cell detection using a phage-peptide-modified light-addressable potentiometric sensor
使用噬菌体肽修饰的光可寻址电位传感器检测转移细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biotechnology and Applied Biochemistry
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Jia, Yunfang;Cao, Youjia;Zhang, Cuizhu;Zhang, Lin;Feng, Xizeng;Zhang, Hongkai;Niu, Ruifang;Li, Xin;Bai, Yunpeng
  • 通讯作者：
    Bai, Yunpeng
A conserved domain of herpes simplex virus ICP34.5 regulates protein phosphatase complex in mammalian cells
单纯疱疹病毒ICP34.5的保守结构域调节哺乳动物细胞中的蛋白磷酸酶复合物
  • DOI：
    10.1016/j.febslet.2007.11.082
  • 发表时间：
    2008-01
  • 期刊：
    FEBS Letters
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Zhang, Jie;He, Bin;Xie, Jia;Zhang, Hongkai;Tang, Jun;Zhang, Cuizhu;Verpooten, Dustin;Cao, Youjia;Li, Yapeng
  • 通讯作者：
    Li, Yapeng
The gamma(1)34.5 Protein of Herpes Simplex Virus 1 Is Required To Interfere with Dendritic Cell Maturation during Productive Infection
单纯疱疹病毒 1 的 gamma(1)34.5 蛋白是干扰生产性感染期间树突状细胞成熟所必需的
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Virology
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Zhang, Cuizhu;Cao, Youjia;Prabhakar, Bellur S.;Feng, Zongdi;Ma, Yijie;Verpooten, Dustin;Jin, Huali;He, Bin;Yan, Zhipeng;Valyi-Nagy, Tibor
  • 通讯作者：
    Valyi-Nagy, Tibor

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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