小分子干扰RNA对内质网应激介导肝细胞凋亡阻抑作用的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30371268
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    谢青
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H2103.肝炎病毒与感染
  • 结题年份：
    2006
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

肝细胞凋亡与肝细胞损伤密切相关。内质网氧化应激介导Caspase蛋白酶活化是引起细胞凋亡一个新的途径。Caspase-12是内质网应激介导细胞凋亡的特异性关键启动蛋白酶，抑制Caspase-12蛋白酶活性可阻断凋亡的发生从而防止肝损伤。本研究设计并合成针对Caspase-12 基因序列的柄-环发夹式小分子干扰RNA（siRNAs），通过siRNAs诱导基因失活的表达载体导入肝细胞内，观察抗Caspase-12siRNAs在细胞内表达、对Caspase-12mRNA的切割，分析抗Caspase-12siRNAs对内质网应激介导肝细胞凋亡的调控以及对肝细胞损伤的干预，评估该siRNAs作为新一代治疗性RNA在治疗肝脏疾病中的作用和地位，为内质网氧化应激相关性疾病的治疗药物的开发提供技术平台。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
抗小鼠Caspase-12小干扰RNA的肝
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肝脏病杂志 2005；13（12）：923-926
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘海防;谢青*;姜山等
  • 通讯作者：
    姜山等
Caspase-12在D-氨基半乳糖联合脂
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肝脏病杂志 2005；13（9）：923-926
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Caspase-12活化在小鼠原代肝细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肝脏 2002；11（1）12-14
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜山;谢青*;张韦华等
  • 通讯作者：
    张韦华等
活性氧与内质网应激介导肝细胞凋
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肝脏 2006；8（11）：281-283
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘芸野;谢青*
  • 通讯作者：
    谢青*
小鼠Caspase-12特异性siRNA真核
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华传染病杂志 2007；25（2）已录用
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    林兰意;谢青*;王晖等
  • 通讯作者：
    王晖等

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其他文献

乙型肝炎相关性肝细胞癌患者预后的多因素分析
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    谢青
抗半胱氨酸蛋白酶-7核酶的克隆、体外表达与切割活性的研究。
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肝脏病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张韦华;谢青;周霞秋等
  • 通讯作者：
    周霞秋等
恩替卡韦治疗核苷(酸)类初治或经治慢性乙型肝炎患者7年临床疗效分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    肝脏
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙振广;刘柯慧;曹竹君;陈榕;刘芸野;赖荣陶;郭清;谢青;王晖
  • 通讯作者：
    王晖

其他文献

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  • 批准号：
    30170850
  • 批准年份：
    2001
  • 资助金额：
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    39600129
  • 批准年份：
    1996
  • 资助金额：
    9.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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