不同程度碘营养不足对大鼠子代海马神经发育的影响及其机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81102126
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3003.人类营养
  • 结题年份:
    2014
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

妊娠期和哺乳期碘营养不足可导致子代神经系统的不可逆性损伤,影响学习记忆形成,造成智力缺陷,其机制尚未阐明。前期研究发现妊娠期和哺乳期重度碘营养不足可导致仔鼠脑发育障碍,损伤海马CA1区高频刺激诱导的长时程增强,出现长时程抑制,并阻碍仔鼠空间学习记忆形成。在此基础上,我们通过控制大鼠每日低碘饲料和含不同浓度碘饮水的摄入量来建立不同程度碘营养不足动物模型,阐明轻度和边缘性碘营养不足是否影响子代在脑发育关键窗口期的海马神经发育,及突触可塑性和学习记忆形成,其程度如何,并分析与调控轴突生长、突触发生和髓鞘形成相关因子的变化,以探明轻度和边缘性碘营养不足影响海马神经发育,损伤突触可塑性和学习记忆形成的机制。为我国制定适宜补碘相关政策,对预防妊娠期和哺乳期妇女碘营养不足,提供科学依据。

结项摘要

妊娠期和哺乳期碘缺乏可导致子代神经系统的不可逆性损伤,影响学习记忆形成,造成智力缺陷,其机制尚未阐明。在脑发育关键期,即使是轻微的甲状腺激素缺乏,也可造成脑神经发育受损。目前,边缘碘缺乏和轻度碘缺乏对神经发育的影响已引起广泛关注,但相关研究极少。本研究通过控制大鼠每日低碘饲料和含不同浓度碘饮水的摄入量,成功建立了孕期及哺乳期边缘和轻度碘缺乏仔鼠模型,并检测了不同程度碘缺乏仔鼠的海马长时程突触可塑性,应用特殊和荧光染色观察了海马神经元轴突、树突及树突棘的发育,并测定其发育相关蛋白。研究发现孕期及哺乳期边缘、轻度和重度碘缺乏均可损伤LTP的诱导和维持,并进一步证实不同程度碘缺乏可致仔鼠海马神经元轴突、树突及树突棘发育受损,这可能是其导致海马突触可塑性损伤和学习记忆障碍的原因之一。此外,我们还发现轻度碘缺乏可损伤小脑颗粒细胞分化及浦肯野细胞生长发育,而边缘碘缺乏对小脑颗粒细胞的分化影响不太明显。本研究为进一步认识和预防妊娠及哺乳期碘营养不足的危害,促进儿童智力发育、提高人口素质,提供了实验基础。

项目成果

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  • DOI:
    --
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    --
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    --
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  • 影响因子:
    --
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其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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