Cdc42 GTPase信号通路对皮肤创伤愈合角朊细胞迁移的调控

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81171824
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    张琳
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H1703.创面愈合与瘢痕
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

皮肤的创伤愈合(wound healing)是一个复杂的生物学过程。再表皮化指角朊细胞在伤口边缘迁移与增殖，形成新生表皮。角朊细胞迁移是再表皮化中的关键环节。我们前期研究证实Rho家族RhoA参与对角朊细胞迁移等生物学事件的调控。我们近期的研究提示Rho 家族Cdc42可能在创伤愈合角朊细胞迁移中发挥作用，但具体分子机制尚不清楚。本研究针对Cdc42通路，以创伤愈合中角朊细胞迁移为主攻目标，通过运用功能获得性Cdc42GAP突变小鼠与皮肤特异性Cdc42突变小鼠，从整体与细胞模型不同层次上，采用病毒转染、免疫组化等综合性方法，探讨创伤愈合过程中，Cdc42是否调控伤口闭合与角朊细胞迁移，及Cdc42通过何种下游效应信号分子调控伤口闭合与角朊细胞迁移。对这些问题的回答将进一步阐明Cdc42的生物学功能，及在分子水平上阐明皮肤创伤愈合的发生机制，为该领域基础研究和临床治疗提供新的理论。

结项摘要

皮肤创伤愈合是一个复杂的生物学过程，包括伤口部位表皮的再上皮化以及真皮组织的再生和重塑。我们前期研究证实Rho家族、MAPK信号通路通过调节角质形成细胞迁移而在伤口愈合过程中发挥重要作用。本研究一方面针对Cdc42通路在皮肤创伤愈合过程中的作用以及信号机制，另一方面研究Cdc42在皮肤发育过程中的作用和信号机制。. 首先利用K5-Cre小鼠和Cdc42loxp/loxp小鼠杂交筛选出Cdc42loxp/loxp-K5-Cre+小鼠即KO小鼠，进而研究Cdc42 GTPase 信号通路对皮肤创伤愈合的调控作用和信号机制。研究首先发现角质形成细胞Cdc42的缺失导致小鼠皮肤伤口愈合延迟，主要是因为在伤口再上皮化过程中角质形成细胞Cdc42的缺失抑制伤口部位角质形成细胞的增殖和角化，进一步的研究发现MAPK/ERK-ELK信号参与Cdc42loxp/loxp-K5-Cre+小鼠皮肤再上皮化，而且β-catenin/ E-cadherin的表达向胞质内转移。在上述研究过程中我们还发现角质形成细胞Cdc42的缺失引起创面炎症反应增强的同时胶原合成减少，提示Cdc42在伤口炎症反应和胶原合成方面发挥重要的作用。. 其次首先利用K14-Cre小鼠和Cdc42loxp/loxp小鼠杂交筛选出Cdc42loxp/loxp-K14-Cre+小鼠即KO小鼠，进而研究Cdc42 GTPase 信号通路对皮肤发育的调控作用。研究发现KO小鼠出生后24小时内死亡，小鼠皮肤屏障功能异常，表皮增厚，细胞间隙增宽，细胞间桥拉长，细胞间链接蛋白降低，提示Cdc42小鼠皮肤屏障结构形成方面发挥重要的作用。

项目成果

期刊论文数量（18）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Expressionof pigment epithelium derived factor is associated with a good prognosis and iscorrelated with epithelial mesenchymal transition related genes in infiltratingductal breast carcinoma
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Oncology letters
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Yang Yu;Guolin Ye;Lin zhang*;Aiguo Wu*
  • 通讯作者：
    Aiguo Wu*
胚胎时期小鼠小肠的组织发生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国临床解剖学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张敏;崔梦卿;李良平;张琳
  • 通讯作者：
    张琳
The generation of the endothelial specific cdc42-deficient mice and the effect of cdc42 deletion on the angiogenesis and embryonic development
内皮特异性cdc42缺陷小鼠的产生以及cdc42缺失对血管生成和胚胎发育的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Chinese Medical Journal
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Yuanxiong Cheng;Yaling Luo;Shaoxi Cai;Lin Zhang
  • 通讯作者：
    Lin Zhang
Activation of Dopamine D1 Receptors Regulates Dendritic Morphogenesis Through Rac1 and RhoA in Prefrontal Cortex Neurons
多巴胺 D1 受体的激活通过前额皮质神经元中的 Rac1 和 RhoA 调节树突形态发生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Mol Neurobiol
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Jinhua Xue;Fukun Guo;Lin Zhang;Lu Zhang
  • 通讯作者：
    Lu Zhang
Cocaine-induced dendritic remodeling occurs in both D1 and D2 dopamine receptor-expressing neurons in the nucleus accumbens
可卡因诱导的树突重塑发生在伏隔核中表达 D1 和 D2 多巴胺受体的神经元中
  • DOI：
    10.1016/j.neulet.2012.04.040
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Neuroscience Letters
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    Fukun Guo;Shengli An;Lin Zhang;Lu Zhang
  • 通讯作者：
    Lu Zhang

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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