MEKK1/JNK通路介导Epo抗肿瘤的信号机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30672565
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    8.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3512.药物毒理
  • 结题年份:
    2007
  • 批准年份:
    2006
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2007-01-01 至2007-12-31

项目摘要

传统的肿瘤化疗药物缺乏对肿瘤细胞的特异性, 微管蛋白干扰剂(microtubule interfering agents,MIA)中的埃坡霉素( epothilone, Epo)是一类特异性杀伤肿瘤细胞新型抗肿瘤药物代表。本研究针对Epo抗肿瘤细胞的选择性毒性作用,应用MEKK1基因敲除小鼠细胞模型,采用分子生物学、细胞生物学、免疫组织化学等综合技术手段,研究MEKK1信号传导通路对Epo分子机制的调控作用,确定MEKK1-MKK4/7-JNK-p53 通路在Epo诱导的肿瘤细胞毒性反应中的作用,并鉴定调控细胞命运的信号分子,从而揭示Epo在抗肿瘤药物的细胞信号传导通路的分子机制,为该领域的基础研究和临床治疗提供理论基础,并为新型抗肿瘤药物开发提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
MAPK/MEKK1在Epo诱导肿瘤细胞的
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国生物化学与分子生物学报,2008(已投稿)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘怒云;马晓冬;周志涛;张琳(
  • 通讯作者:
    张琳(
Epo B/D诱导肿瘤细胞凋亡的共聚
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    细胞生物学杂志,2008(已投稿)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:

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  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    1.9
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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其他文献

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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