MEKK1/JNK通路介导Epo抗肿瘤的信号机制研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:30672565
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:8.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H3512.药物毒理
- 结题年份:2007
- 批准年份:2006
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2007-01-01 至2007-12-31
- 项目参与者:刘怒云; 樊卫文; 马晓冬; 周志涛;
- 关键词:
项目摘要
传统的肿瘤化疗药物缺乏对肿瘤细胞的特异性, 微管蛋白干扰剂(microtubule interfering agents,MIA)中的埃坡霉素( epothilone, Epo)是一类特异性杀伤肿瘤细胞新型抗肿瘤药物代表。本研究针对Epo抗肿瘤细胞的选择性毒性作用,应用MEKK1基因敲除小鼠细胞模型,采用分子生物学、细胞生物学、免疫组织化学等综合技术手段,研究MEKK1信号传导通路对Epo分子机制的调控作用,确定MEKK1-MKK4/7-JNK-p53 通路在Epo诱导的肿瘤细胞毒性反应中的作用,并鉴定调控细胞命运的信号分子,从而揭示Epo在抗肿瘤药物的细胞信号传导通路的分子机制,为该领域的基础研究和临床治疗提供理论基础,并为新型抗肿瘤药物开发提供理论依据。
结项摘要
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
MAPK/MEKK1在Epo诱导肿瘤细胞的
- DOI:--
- 发表时间:--
- 期刊:中国生物化学与分子生物学报,2008(已投稿)
- 影响因子:--
- 作者:刘怒云;马晓冬;周志涛;张琳(
- 通讯作者:张琳(
Epo B/D诱导肿瘤细胞凋亡的共聚
- DOI:--
- 发表时间:--
- 期刊:细胞生物学杂志,2008(已投稿)
- 影响因子:--
- 作者:
- 通讯作者:
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