抗凋亡与促血管生成miRNA-378干预MSCs治疗心梗后心衰的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070125
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    王彤
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我们在骨髓间充质干细胞（MSCs）移植治疗大鼠心梗后心衰的研究中，发现MSCs可通过分化为心肌细胞等机制改善心功能，但整体效果并不很理想；主要原因是在梗死组织中，MSCs的存活率较低及新生血管较少（Crit Care Med 2009;JMCC 2009）。鉴于miRNA-378与细胞生存、血管生成、心衰发展密切相关。本项目拟：1.体外:miRNA-378真核表达载体转染MSCs，观察其对MSCs抗凋亡、促脉管形成等的影响，并探讨其上游调控机制。2.体内:LAD结扎致心梗后心衰动物模型中，移植转染miRNA-378的MSCs，观察上调miRNA-378表达，能否促进MSCs在梗死部位存活和通过旁分泌因子促进新生血管形成等调控机制，从而提高心衰疗效。研究结果将有助于我们更好了解miRNA-378对MSCs体内存活及分化等功能的影响，还可望为将MSCs发展成心血管疾病新型治疗手段提供理论基础。

结项摘要

我们在骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠心梗后心衰的研究中，发现MSCs可通过分化为心肌细胞等机制改善心功能，但整体效果并不很理想；主要原因是在梗死组织中，MSCs的存活率较低及新生血管较少。鉴于miRNA-378与细胞生存、血管生成、心衰发展密切相关。本项目通过miRNA-378真核表达载体转染MSCs，观察到其通过抗凋亡、促脉管形成的途径提高MSC的生存率，并探讨了其上游调控机制。研究结果将有助于我们更好了解miRNA-378对MSCs体内存活及分化等功能的影响，还可望为将MSCs发展成心血管疾病新型治疗手段提供理论基础。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
骨髓间充质干细胞改进心衰大鼠心肌细胞的收缩性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王彤
  • 通讯作者：
    王彤
Mesenchymal Stem Cells Enhanced Cardiac Nerve Sprouting via Nerve Growth Factor in a Rat Model of Myocardial Infarction
间充质干细胞通过神经生长因子增强心肌梗死大鼠模型中的心肌神经萌芽
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Current Pharmaceutical Design
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    王彤
  • 通讯作者：
    王彤
Improvements of cardiac electrophysiologic stability and ventricular fibrillation threshold in rats with myocardial infarction treated with cardiac stem cells
心脏干细胞治疗心肌梗死大鼠心脏电生理稳定性和心室颤动阈值的改善
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Critical Care Medicine
  • 影响因子：
    8.8
  • 作者：
    王彤
  • 通讯作者：
    王彤
Cardiac Stem Cells and their Roles in Myocardial Infarction
心脏干细胞及其在心肌梗死中的作用
  • DOI：
    10.1007/s12015-012-9421-4
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Stem Cell Reviews
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王彤
  • 通讯作者：
    王彤
心肌干细胞移植可改进心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理的稳定性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王彤
  • 通讯作者：
    王彤

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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