靶向YAP联合奥希替尼破坏AXL/YAP和DUSP1/ERK通路串联,克服非小细胞肺癌奥希替尼获得性耐药的机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    52万
  • 负责人：
    范松青
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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  • 作者：
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其他文献

The expression of ezrin in NPC
ezrin在鼻咽癌中的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    彭淑平;范松青;李桂源等
  • 通讯作者：
    李桂源等
多基因遗传性肿瘤不同阶段转录组学调控规律及其分子机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中南大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    肖岚;周厚德;范松青;李桂源
  • 通讯作者：
    李桂源
NGX6基因对人结肠癌细胞HT-29细胞周期的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李晓玲;范松青;沈守荣;刘芬;王晓艳
  • 通讯作者：
    王晓艳
PD-L1在非小细胞肺癌中表达的临床意义
  • DOI：
    10.11817/j.issn.1672-7347.2020.190101
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中南大学学报（医学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    卢俊米;冯娟;郑红梅;文秋元;范松青
  • 通讯作者：
    范松青
热休克蛋白90在肺腺癌中的表达及临床意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    中国医师杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    唐耀香;冯娟;罗佳娣;范松青;文秋元
  • 通讯作者：
    文秋元

其他文献

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范松青的其他基金

靶向YAP联合奥希替尼破坏AXL/YAP和DUSP1/ERK通路串联,克服非小细胞肺癌奥希替尼获得性耐药的机制研究
  • 批准号：
    82272722
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    52.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
RAD001联合PD-1抑制剂阻遏eIF4E磷酸化增效鼻咽癌治疗的分子机制研究
  • 批准号：
    81972838
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Mnk抑制剂靶向Mnk-eIF4E/β-catenin轴治疗非小细胞肺癌的分子机制研究
  • 批准号：
    81773218
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
靶向抑制 MNK-eIF4E 轴增效TRAIL治疗鼻咽癌的机制研究
  • 批准号：
    81472773
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    64.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
靶向抑制eIF4E磷酸化增效RAD001治疗非小细胞肺癌的分子机制研究
  • 批准号：
    81272566
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
4EGI-1靶向抑制翻译起始因子eIF4E/eIF4G的相互作用诱导细胞凋亡治疗鼻咽癌的分子机制研究
  • 批准号：
    81071820
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    33.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
利用组织微阵列技术进行鼻咽癌候选易感/抑瘤基因的研究
  • 批准号：
    30200312
  • 批准年份：
    2002
  • 资助金额：
    22.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 项目类别：
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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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