基底膜断裂导致肾小管上皮细胞转分化的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30771010
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    杨俊伟
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0511.泌尿系统疾病研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

慢性肾脏病发展到终末期肾脏病的过程中一个显著的特点就是肾小管间质纤维，肾小管上皮细胞－间质细胞转分化是肾脏纤维化的重要机制之一，近来有研究显示，小管基底膜可能在肾小管上皮细胞－间质细胞转分化过程中起着一个关键性的作用。基底膜完整性的丧失可以直接促进小管EMT的发生，基质金属蛋白酶可能是EMT过程中小管基底膜破坏的主要因素。本项目通过对小管间质纤维化动物模型肾组织基底膜完整性的观察，以及构成TBM重要胶原成分，如胶原IV和层粘连接蛋白等分布与表达的分析，探讨肾小管EMT过程中TMB降解与合成的特点与规律；在此基础上，研究构成TBM的有关基质成分及其重要功能片段对肾小管EMT的影响和作用机制，同时观察保护TBM完整性对于肾纤维化的治疗意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Mice lacking the matrix metalloproteinase-9 gene reduce renal interstitial fibrosis in obstructive nephropathy
缺乏基质金属蛋白酶9基因的小鼠可减少梗阻性肾病的肾间质纤维化
  • DOI：
    10.1152/ajprenal.00216.2010
  • 发表时间：
    2010-11-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Wang, Xiaohua;Zhou, Yang;Yang, Junwei
  • 通讯作者：
    Yang, Junwei
尿酸上调赖氨酸氧化酶增加肾小管上皮细胞纤维连接蛋白合成
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    肾脏病与透析肾移植杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    方丽;曹红娣;王晓华;杨俊伟;张涛;闻萍;周阳;谭若芸
  • 通讯作者：
    谭若芸
重组人红细胞生成素影响系膜细胞生长与纤维连接蛋白表达的实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国药理学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨俊伟;方丽;王晓华;张飞飞;闻萍;江蕾;周书琴;熊明霞;高雯;狄佳
  • 通讯作者：
    狄佳
Uric acid increases fibronectin synthesis through upregulation of lysyl oxidase expression in rat renal tubular epithelial cells
尿酸通过上调大鼠肾小管上皮细胞中赖氨酰氧化酶的表达来增加纤连蛋白合成
  • DOI：
    10.1152/ajprenal.00053.2010
  • 发表时间：
    2010-08-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Zhou Yang;Wang Xiaohua;Yang Junwei
  • 通讯作者：
    Yang Junwei
红细胞生成素对肾小管上皮细胞纤连蛋白表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肾脏病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘佳;闻萍;张飞飞;王晓华;方丽;杨俊伟;周书琴
  • 通讯作者：
    周书琴

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    江蕾

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线粒体双链RNA在糖尿病肾小管损伤中的作用及其调控机制
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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