Klotho介导高糖诱导的血管平滑肌细胞向成骨细胞转分化分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31171093
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    杨俊伟
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    C1105.整合生理学与整合生物学
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

中层动脉钙化是造成糖尿病大血管并发症的重要原因。血管平滑肌细胞向成骨样细胞转分化(VSMC转分化)是决定中层动脉钙化的关键机制。本课题探讨Klotho蛋白调控高糖所致VSMC转分化的作用。观察糖尿病动物血管内Klotho表达和变化；利用质粒(pCMV-Klotho)转染技术，观察Klotho能否引发VSMC细胞表形的变化，同时比较与高糖作用的关系。应用 "RNA干扰"技术，抑制VSMC细胞Klotho的表达，观察能否影响高糖诱导的VSMC转分化现象。观察高度表达Klotho的细胞钙离子通道TRPV5和钠依赖磷共同转运体表达的变化，以及抑制磷转运体活性对高表达Klotho的VSMC细胞结构与功能的影响。本课题将着重探讨Klotho蛋白在高糖诱导VSMC转分化过程中是否是关键调控蛋白。本研究将有助于人们从分子生物学水平认识糖尿病大血管并发症的致病机制，还可能为未来设计全新的治疗方案提供理论基础

结项摘要

中层动脉钙化是造成糖尿病大血管并发症的重要原因。血管平滑肌细胞向成骨样细胞转分化(VSMC 转分化)是决定中层动脉钙化的关键机制。本课题探讨Klotho 蛋白调控高糖所致VSMC 转分化的作用。观察糖尿病动物血管内Klotho 表达下降；利用质粒(pCMV-Klotho)转染技术，发现上调Klotho 能减轻高糖导致的VSMC 细胞表形的变化。应用 "RNA 干扰"技术，抑制VSMC 细胞Klotho 的表达，能够加重高糖诱导的VSMC 转分化现象。高度表达Klotho 的细胞通过调节钙离子通道TRPV5 和钠依赖磷共同转运体的表达，而抑制磷转运体活性后，高表达Klotho 保护VSMC 的细胞结构与功能。本课题着重探讨Klotho 蛋白在高糖诱导VSMC 转分化过程中是否是关键调控蛋白。本研究将有助于人们从分子生物学水平认识糖尿病大血管并发症的致病机制，还可能为未来设计全新的治疗方案提供理论基础。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（9）
专利数量（0）
Inhibition of Uncoupling Protein 2 Attenuates Cardiac Hypertrophy Induced by Transverse Aortic Constriction in Mice
抑制解偶联蛋白 2 可减轻小鼠主动脉横缩引起的心脏肥大
  • DOI：
    10.1159/000430142
  • 发表时间：
    2015-01-01
  • 期刊：
    CELLULAR PHYSIOLOGY AND BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ji, Xiao-Bing;Li, Xiu-Rong;Yang, Jun-Wei
  • 通讯作者：
    Yang, Jun-Wei
miR-125b/Ets1 axis regulates transdifferentiation and calcification of vascular smooth muscle cells in a high-phosphate environment
miR-125b/Ets1轴调节高磷酸盐环境下血管平滑肌细胞的转分化和钙化
  • DOI：
    10.1016/j.yexcr.2014.01.025
  • 发表时间：
    2014-04-01
  • 期刊：
    EXPERIMENTAL CELL RESEARCH
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wen, Ping;Cao, Hongdi;Yang, Junwei
  • 通讯作者：
    Yang, Junwei
Circulating MiR-133a as a biomarker predicts cardiac hypertrophy in chronic hemodialysis patients.
循环 MiR-133a 作为生物标志物预测慢性血液透析患者的心脏肥大
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0103079
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wen P;Song D;Ye H;Wu X;Jiang L;Tang B;Zhou Y;Fang L;Cao H;He W;Yang Y;Dai C;Yang J
  • 通讯作者：
    Yang J

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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