热应激脂肪细胞内HSP70由胞浆向油滴表面转位的信号通路和转运机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670779
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    徐国恒
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C1102.内分泌、泌尿与生殖生理
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

真核细胞浆均有大小和数量不等的油滴，内储甘油三酯和胆固醇酯，外被单层磷脂膜内嵌几种包被蛋白。油滴包被蛋白调控油滴的形成转运、储存及脂肪分解。申请人在执行国家自然基金项目时，阐明油滴包被蛋白ADRP和perilipin经泛素蛋白酶体途径特异降解及双向调控甘油三酯水解的分子机制。同时发现在热应激的脂肪细胞内，热休克蛋白HSP70由胞浆向油滴表面转位并对其特征进行了扩展研究。细胞热应激可见于机体发热状态；蛋白转位意味着功能改变。从胞浆转位到油滴表面的HSP70可能参与稳定油滴单层磷脂膜及镶嵌的其它包被蛋白的结构与功能，或参与调控甘油三酯分解。我们已有的结果表明HSP70转位是一种热应激特异的细胞反应，而非仅由HSP70蛋白量的增加所引起。本课题将深入研究热应激介导HSP70转位的ERK通路、囊泡/蛋白等细胞内转运机制及与其它油滴包被蛋白的关系，其次研究HSP70转位是否参与调控甘油三酯水解。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
    徐国恒
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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