EPO-TAT对脑缺血神经元损伤的保护作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670725
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    罗玉敏
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

近来研究表明，外源性应用EPO对脑缺血神经元损伤起着重要的保护作用。然而，由于血脑屏障的存在，大剂量全身用药引起了严重的副作用，如红细胞系及血小板明显增生，由此增加了血栓形成的危险因素、加重了缺血性脑损伤，所以严重限制了中风患者EPO的应用。我们最近成功地建立了一个稳定的哺乳动物细胞株，它可以分泌一种有生物活性的携带一种来源于HIV的TAT蛋白转导域. 由于TAT-PTD融合蛋白可以高效的通过血脑屏障。所以我们提出这样的假说，EPO-TAT融合蛋白可以比常规使用的EPO更快速的、有效的进入血脑屏障，从而降低其全身性副作用，提高神经系统损伤的保护作用。因此本课题采用这种具有蛋白转导功能的融合蛋白EPO-TAT，观察其小剂量全身用药是否可以在脑内达到治疗浓度。同时观察EPO-TAT蛋白是否对局灶性脑缺血神经元损伤的具有保护作用及其作用机制。为中风及相关神经系统疾病的治疗提供重要信息。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
葛根素对大鼠缺血脑组织EPO表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国老年学杂志。2008，28（12）：1057-1059
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Puerarin protects against ischemic brain injury in a rat model of transient focal ischemia
葛根素可预防短暂性局部缺血大鼠模型中的缺血性脑损伤
  • DOI：
    10.1179/174313209x444017
  • 发表时间：
    2009-05-01
  • 期刊：
    NEUROLOGICAL RESEARCH
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    Gao, Li;Ji, Xunming;Luo, Yumin
  • 通讯作者：
    Luo, Yumin
The effects of blood pressure and urokinase on brain injuries after experimental cerebral infarction in rats
血压和尿激酶对实验性脑梗死大鼠脑损伤的影响
  • DOI：
    10.1179/174313209x393924
  • 发表时间：
    2009-03-01
  • 期刊：
    NEUROLOGICAL RESEARCH
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    Ji, Xunming;Li, Ke;Luo, Yumin
  • 通讯作者：
    Luo, Yumin
EPO在脑缺血神经保护作用中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    医学研究杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吉训明;何士大;龚葳;罗玉敏
  • 通讯作者：
    罗玉敏
缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王志善;罗玉敏;姜玲玲;吉训明;朱榆红;李春艳;李淑婷
  • 通讯作者：
    李淑婷

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其他文献

神经干细胞在缺氧后的分化情况及相关信号通路初探
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    罗玉敏
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国脑血管病杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    夏傲;刘向荣;罗玉敏;吉训明
  • 通讯作者：
    吉训明

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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