软坚散结中药中硫酸多糖抑制肿瘤血管生成研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30801495
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    吴雄志
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    H3301.中西医结合基础理论
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

中医学认为软坚散结中药能使结聚等有形肿物"软化" 后逐渐消散，但其机理缺少深入研究。现代医学认为肿瘤的"软化"与肿瘤组织缺血缺氧后液化坏死有关，抑制肿瘤血管生成可导致肿瘤组织缺血缺氧与液化坏死。硫酸多糖是重要的肿瘤血管生成抑制剂，从软坚散结中药昆布、海藻、夏枯草与守宫中均分离出硫酸多糖。我们在课题组前期工作的基础上提出硫酸多糖是软坚散结中药抗肿瘤的重要物质基础，抑制肿瘤血管生成是软坚散结中药的重要作用机制。本研究通过ELISA与免疫组化检测上述软坚散结中药中硫酸多糖对肿瘤分泌细胞因子的影响；通过Western blotting检测上述硫酸多糖对成纤维生长因子与硫酸肝素结合的影响；ELISA检测硫酸多糖对肿瘤组织肝素酶活性的影响；通过移植瘤模型观察硫酸多糖对肿瘤生长、坏死与微血管密度的影响；从促血管生成的细胞因子的分泌、结合与释放三方面系统研究软坚散结中药抑制肿瘤血管生成的机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Gekko Sulfated Glycopeptide Inhibits Angiogenesis by Targeting Basic Fibroblast Growth Factor in Hepatocellular Carcinoma
Gekko 硫酸化糖肽通过靶向肝细胞癌中的碱性成纤维细胞生长因子来抑制血管生成
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Wu XZ;Zhang SX;Wang LP;Ba Y;Ren Y;Zhou XL;Cao R;Chen D;Zhu C
  • 通讯作者：
    Zhu C
Effects of Gekko sulfated polysaccharide-protein complex on human hepatoma SMMC-7721 cells: Inhibition of proliferation and migration
Gekko硫酸化多糖蛋白复合物对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖和迁移抑制作用
  • DOI：
    10.1016/j.jep.2009.12.003
  • 发表时间：
    2010-02-17
  • 期刊：
    JOURNAL OF ETHNOPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Chen, Dan;Yao, Wei-Juan;Wen, Zong-Yao
  • 通讯作者：
    Wen, Zong-Yao
运用新一代抗肿瘤药物分类系统指导中医学研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国中西医结合杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴雄志
  • 通讯作者：
    吴雄志
Heparanase and hepatocellular carcinoma: Promoter or inhibitor?
乙酰肝素酶与肝细胞癌：促进剂还是抑制剂？
  • DOI：
    10.3748/wjg.v16.i3.306
  • 发表时间：
    2010-01-21
  • 期刊：
    WORLD JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Dong, Shuo;Wu, Xiong-Zhi
  • 通讯作者：
    Wu, Xiong-Zhi
Effects of sulfated polysaccharide extracted from Prunella vulgaris on endothelial cells
夏枯草硫酸化多糖对内皮细胞的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011-09
  • 期刊：
    Journal of medicinal plants research vol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang shuang-xia;Wu xiong-zhi;Chen Dan;Zhu Cong
  • 通讯作者：
    Zhu Cong

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  • 通讯作者：
    李丽
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  • 发表时间：
    2015
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  • 作者：
    郝剑;吴雄志
  • 通讯作者：
    吴雄志

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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