双眼同治训练对关键期后弱视人群视觉通路的功能重塑机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81500752
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    18.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1306.视觉、视光学与近视、弱视及眼肌疾病
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Amblyopia is the main cause of monocular low-vision in preschool and school children, and adult monocular amblyopia is still a clinical bottleneck to ophthalmologists. With the rise and successful application of new treatment concept——“binocular therapy”, “binocular dysfunction” was regarded as the primary cause of visual deficits in monocular amblyopia. Recent study showed cortical response to amblyopia eye stimulation depended on whether the dominant eye was open, suggesting dysfunctional binocular interactions played an important role in monocular amblyopia. However, whether the subcortical pathway would be involved in the mechanism of binocular dysfunction and how “binocular therapy” drive functional reorganization have not been clearly studied. In our project, we will use advanced fMRI technology to study the functional changes and reorganization of visual pathway under different binocular-viewing conditions in monocular adult amblyopia and to evaluate the effects of various binocular paradigms on the functional responses and metabolic changes, with the goal to investigate the neural mechanism of subcortical pathway during abnormal binocular interactions and provide strategic guidance for binocular therapy in monocular adult amblyopia.
弱视是目前儿童单眼低视力的最主要原因,而关键期后单眼弱视仍面临治疗瓶颈。随着双眼同治理念的成功尝试,双眼交互作用不良被认为是导致关键期后单眼弱视患眼视功能障碍的原发因素之一。近年来虽有报道证实双眼交互作用不良可引起单眼弱视初级视皮层的功能改变,但是此种不良交互作用是否在皮层下视觉通路已存在,双眼同治训练对患者双眼交互作用的影响怎样,是否引起了视觉通路的功能重塑等科学问题尚不明确。本项目以“双眼同治训练可引起关键期后单眼弱视在皮层及皮层下视觉通路的功能重塑”为工作假设,应用功能磁共振成像技术对单眼成人弱视在不同双眼交互作用条件下皮层及皮层下视觉通路的功能信号及重塑进行研究,深入解析该人群中双眼交互不良的神经机制,活体、客观地量化其程度及发生位点,阐明双眼同治训练对弱视皮视觉通路的功能重塑作用,为突破关键期后单眼弱视治疗瓶颈,寻找及优化双眼同治训练提供重要的科学依据及指导意义。

结项摘要

关键期后单眼弱视是目前临床治疗的难点,双眼间抑制逐渐被认为是单眼弱视患眼视功能障碍的原发因素,因此近年来对弱视患者双眼间抑制的研究成为热点。本研究围绕弱视的双眼间抑制及脑功能改变作为研究主线,利用功能磁共振探讨成人弱视皮层下通路损伤,证实了弱视的小细胞通路损伤并首次发现健眼的上丘代偿现象;利用微视野计对难治性弱视之一的旁中心弱视的注视特性,发现旁中心注视性弱视患者的注视区中心凹越远,注视稳定性越差,异常视网膜对应可能是旁中心注视发生的促成因素之一;结合双眼竞争和视动性眼震,研发了一种客观量化单眼弱视患者双眼间抑制程度的新模式,运用此模式可客观量化弱视患者的双眼间抑制程度,该程度与弱视程度成正相关;结合增强现实的方法,研发一种双眼同治训练方法,用于成人弱视患者可以提高其弱视眼的视力及减弱双眼间抑制程度。通过上述的研究,我们利用功能成像与视觉心理物理学方法相结合,探讨弱视患者双眼间抑制程度的机制及脑功能的改变,为今后突破弱视患者的治疗瓶颈提供了科学依据和评估手段。

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(1)
Comparison of Several Parameters in Two Optical Coherence Tomography Systems for Detecting Glaucomatous Defects in High Myopia
两种光学相干断层扫描系统检测高度近视青光眼缺陷的几个参数比较
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    Yuqiu Zhang;Wen Wen;Xinghuai Sun
  • 通讯作者:
    Xinghuai Sun
Application of SRT plus MR recession in supra-maximal esotropia from chronic sixth nerve palsy.
SRT 联合 MR 衰退在慢性第六神经麻痹所致超最大内斜视中的应用。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Yan Liu;Wen Wen;Leilei Zou;Sujia Wu;Shu Wang;Rui Liu;Hong Liu
  • 通讯作者:
    Hong Liu
Selective Reduction of fMRI Responses to Transient Achromatic Stimuli in the Magnocellular Layers of the LGN and the Superficial Layer of the SC Of Early Glaucoma Patients
选择性降低早期青光眼患者 LGN 磁细胞层和 SC 浅层对瞬时消色差刺激的 fMRI 反应
  • DOI:
    10.1002/hbm.23049
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    Human Brain Mapping
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Zhang Peng;Wen Wen;Sun Xinghuai;He Sheng
  • 通讯作者:
    He Sheng
A Novel Dichoptic Optokinetic Nystagmus Paradigm to Quantify Interocular Suppression in Monocular Amblyopia.
一种新颖的二眼视动眼球震颤范例,用于量化单眼弱视的眼间抑制。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Invest Ophthalmol Vis Sci
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Wen Wen;Sujia Wu;Shu Wang;Leilei Zou;Yan Liu;Rui Liu;Peng Zhang;Sheng He;Hong Liu
  • 通讯作者:
    Hong Liu
Surgery option in the management of delayed diplopia after radiation therapy for nasopharyngeal carcinoma
鼻咽癌放射治疗后迟发性复视治疗的手术选择
  • DOI:
    10.1177/1120672118757430
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    European Journal of Ophthalmology
  • 影响因子:
    1.7
  • 作者:
    Leilei Zou;Sujia Wu;Yan Liu;Shu Wang;Wen Wen;Hong Liu
  • 通讯作者:
    Hong Liu

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  • 通讯作者:
    刘瑞连

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由上至下的注意调控对成年弱视的视功能重塑机制研究
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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