TSE1基因在T细胞分化发育中的功能及其作用机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30901311
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    王迪
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

TSE1基因是通过对EST数据库的生物信息学分析寻找到的淋巴系统特异性新基因。预实验结果表明TSE1基因在淋巴组织，特别是T细胞中有特异性表达，且随着T细胞的活化而表达上升。结构序列的分析初步推断TSE1蛋白可能是免疫细胞特异性的转录因子。本项目拟在前期研究基础上，进一步分析TSE1基因的表达特性；利用Lentivirus介导的基因过表达和RNA干扰系统体外探讨TSE1在T细胞分化发育中的功能；同时利用Lentivirus体内研究策略重构TSE1基因超表达或RNA干扰的免疫系统，并诱导产生自身免疫性疾病模型，体内验证TSE1在T细胞分化发育及调节自身免疫反应中的功能；并初步探讨TSE1蛋白发挥调控作用的生物学功能。本项目的完成将揭示TSE1在T细胞分化发育中的功能及其作用机制，进一步完善T细胞分化发育中的分子事件并为寻找到新的关键性基因提供可能。

结项摘要

T 淋巴细胞的发育分化受到分子水平上的精细调控，相关研究一直是免疫学研究的重点和热点。 本课题通过对EST数据库的生物信息学分析发现了一个调控T细胞发育的新基因TSE1 （Thymocytes- Specific Expression， number 1） ，我们构建了TSE1基因敲除小鼠，并发现小鼠中该基因的缺失导致T 细胞发育受损。我们进一步利用基因芯片分析、蛋白质免疫共沉淀等方法，深入探讨了 TSE1调控 T 细胞分化发育的分子机制。我们发现当T细胞表面TCR受体激活后，TSE1能被招募到LAT信号体上，并与Grb2和PLCγ1相互作用，发挥调控Erk和钙离子信号的作用。本项目工作揭示了TSE1参与了T细胞活化的过程，并阐明了内在的机制。所得到的结果为现有的T细胞分化发育机制假说提供补充，从而为阐明临床上相关 T 淋巴细胞功能缺陷性疾病的发病机制及其治疗提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Tespa1 is involved in late thymocyte development through the regulation of TCR-mediated signaling
Tespa1 通过调节 TCR 介导的信号传导参与晚期胸腺细胞发育
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Nature Immunology
  • 影响因子：
    30.5
  • 作者：
    Ying Kuang;Jianli Wang;Xuetao Cao;Linrong Lu*
  • 通讯作者：
    Linrong Lu*
Ras-related protein Rab10 facilitates TLR4 signaling by promoting replenishment of TLR4 onto the plasma membrane
Ras 相关蛋白 Rab10 通过促进 TLR4 补充到质膜上来促进 TLR4 信号传导
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Proceedings of the National Academy of Sciences of Usa
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang; Di;Lou; Jun;Ouyang; Chuan;Chen; Weilin;Liu; Yiqi;Liu; Xinyuan;Cao; Xuetao;Wang; Jianli;Lu; Linrong
  • 通讯作者：
    Linrong

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其他文献

液质联用技术在中药研究中的应用进展
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    王迪
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  • 通讯作者：
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岷江流域全氟化合物的污染特征及排放通量
  • DOI：
    10.19674/j.cnki.issn1000-6923.2019.0352
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    2019
  • 期刊：
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  • 作者：
    方淑红;李成;卞玉霞;王迪;郝云庆;印红玲;孙静
  • 通讯作者：
    孙静

其他文献

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免疫代谢
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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