TSE1在肥大细胞介导的过敏反应中的功能及其机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    31170842
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    王迪
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

过敏性疾病是当前危害人类的重大疾病，而肥大细胞在其中发挥重要的调节作用。TSE1是在免疫系统特别是肥大细胞和T细胞中特异性表达的新基因。目前证实其在T细胞的胸腺发育中起着重要的调控作用。在肥大细胞中，利用TSE1敲除小鼠得到的预实验结果显示：骨髓来源的肥大细胞（BMMC）中TSE1的缺失导致其在FcεRI介导的活化过程中，炎性因子、Th2型细胞因子及相关的趋化因子表达和分泌明显升高；其分泌的特异性蛋白酶和脂质效应介质也有所升高；同时初步证实TSE1-/-BMMC对FcεRI介导的下游信号通路有明显增强。这些结果提示TSE1在FcεRI介导的肥大细胞活化过程中发挥重要的作用，同时也提示其可能参与机体在过敏反应发生进程中的调控。本课题的完成将进一步揭示TSE1的免疫学功能并阐释其在肥大细胞中的调节功能及其分子机制，进一步完善肥大细胞介导的过敏反应中的分子事件，为治疗过敏性疾病提供新的分子靶点。

结项摘要

本课题在已有研究基础上，充分利用TSE1-/-小鼠模型，将研究重点放在TSE1在FcεRI介导的肥大细胞活化过程中发挥的作用及其分子机制研究上。进一步检测了TSE1的缺失对肥大细胞活化后相关细胞因子的分泌、脱颗粒及相关特异性蛋白酶和脂质效应介质释放的影响；明确其对FcεRI介导的信号传导通路及胞内Ca2+释放的影响，利用TSE1-/-小鼠及肥大细胞缺陷的Kitw-v小鼠构建肥大细胞介导的过敏反应疾病模型包括被动皮肤过敏性反应（passive cutaneous anaphylaxis, PCA）等在体内水平上揭示TSE1在肥大细胞介导的过敏反应过程中的功能及其作用机制。本课题的顺利完成进一步揭示免疫系统特异性新基因TSE1的免疫学功能，特别是深入阐释了其在肥大细胞中的免疫调节功能及其发挥作用的分子机制，进一步完善了肥大细胞介导的过敏反应中的分子事件，为寻找治疗过敏性疾病新的有效的分子靶点提供了理论依据和技术支持。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Tespa1 is involved in late thymocyte development through the regulation of TCR-mediated signaling
Tespa1 通过调节 TCR 介导的信号传导参与晚期胸腺细胞发育
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Nature Immunology
  • 影响因子：
    30.5
  • 作者：
    Ying Kuang;Jianli Wang;Xuetao Cao;Linrong Lu*
  • 通讯作者：
    Linrong Lu*
Tespa1 negatively regulates FcRI-mediated signaling and the mast cell–mediated allergic response
Tespa1 负向调节 Fc RI 介导的信号传导和肥大细胞介导的过敏反应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Journal of Experimental Medicine
  • 影响因子：
    15.3
  • 作者：
    Yuehai Ke;Xuetao Cao;Yiting Zhou;Lingrong Lu*
  • 通讯作者：
    Lingrong Lu*

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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