小胶质细胞CX3CR1受体在慢性低灌注脑白质损害中的作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81070930
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    刘勇
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我们既往研究表明，小胶质细胞的激活和少突胶质细胞的减少在慢性低灌注脑白质损害(WMLs)中起重要作用，但目前尚不清楚小胶质细胞介导WMLs发生的确切分子机制。CX3CL1/CX3CR1受体系统-p38MAP/PKC在小胶质细胞的增殖、激活、炎性因子的释放、细胞迁移和吞噬中起重要作用。据此我们假设：如能调控小胶质细胞CX3CL1/CX3CR1-p38MAPK/PKC信号传导通路、影响少突胶质细胞的活性，则能干预WMLs的发生。为此本项目拟研究缺血缺氧条件下小胶质细胞CX3CL1/C3XCR1受体表达及其功能改变；探讨p38MAPK/PKC介导CX3CL1/CX3CR1调控小胶质细胞激活的作用及机制；靶向沉默和激活CX3CL1/CX3CR1受体基因对WMLs模型鼠小胶质细胞活性、少突胶质细胞凋亡及髓鞘形成、整体认知功能的影响。旨在揭示小胶质细胞介导WMLs的分子机制及其可能的干预方法。

结项摘要

大量研究表明慢性低灌注能导致脑白质病变，并且小胶质细胞的活化介导的炎症因子的分泌在此过程中发挥重要作用。作为小胶质细胞的活化受体分子CX3CR1 参与其中的机制目前尚不清楚。在本项目中，我们构建了CX3CR1的干扰病毒，并在体外和体内进行转染实验。研究结果表明，缺氧条件下CX3CR1在小胶质细胞的表达增高，干扰CX3CR1的表达，可以通过p38MAPK/PKC途径抑制缺氧诱导的小胶质的活化和TNF-α、IL-1β以及MMP-2等细胞因子分泌。此外，我们在小鼠上建立双侧颈动脉狭窄模型，并通过侧脑室注射CX3CR1的干扰病毒。结果发现双侧颈动脉狭窄模型可以诱导CX3CR1介导的小胶质细胞活化。干扰CX3CR1表达，可以抑制小胶质细胞活化，减少炎症因子分泌，减少脑白质损害并提高模型小鼠的认知功能。综上所述，研究结果表明fractalkine/CX3CR1参与了慢性低灌注下小胶质细胞的活化过程，并为慢性低灌注相关脑白质病变提供了新的治疗策略。

项目成果

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专著数量（0）
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  • 通讯作者：
    刘勇

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
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技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
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          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
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