炎症性肠病患者NK细胞效应应答及其杀伤抑制性受体KIR基因多态性研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30571751
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    刘占举
  • 依托单位：
    郑州大学
  • 学科分类：
    H1113.医学免疫学研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

炎症性肠病包括克罗恩氏病和溃疡性结肠炎。它的发生与肠道免疫异常、持续的肠道感染、肠壁粘膜屏障缺损、遗传和环境因素等有密切关系。在病变肠壁粘膜组织内有大量激活的T、B、巨噬细胞和树突状细胞浸润，并分泌高水平的促炎症细胞因子。NK细胞具有细胞毒活性，无需通过MHC分子对抗原的识别和递呈直接对病毒、细菌和靶细胞杀伤，产生细胞因子，并调节机体内环境稳定。我们分析克罗恩氏病和溃疡性结肠炎患者外周血及肠粘膜固

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（19）
专著数量（3）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（8）
专利数量（0）
B7-H1 is highly expressed in gastric carcinoma and suppresses intratumor T cell immune response
B7-H1 在胃癌中高表达并抑制瘤内 T 细胞免疫反应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
CD45RBhighCD4+幼稚T细胞诱导严重联合免疫缺陷型小鼠慢性结肠炎模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郑州大学学报(医学版)，2006，41（5）：815-818.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
炎症性肠病患者NK细胞激活和效应应答
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    世界华人消化杂志，2008，16(28)：3173-7. 刘占举为通讯作者
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
CD40辅助信号诱导对炎症性肠病患者淋巴细胞细胞因子分泌的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郑州大学学报（医学版），2006，41（5）：823-825.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
抗肿瘤坏死因子-?抗体对慢性结肠炎小鼠肠黏膜组织内淋巴细胞凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郑州大学学报（医学版），2006，41（5）：821-822.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

白细胞介素-25在炎症性肠病患者中的表达及临床意义
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华消化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    苏静玲;刘占举
  • 通讯作者：
    刘占举
IL-23及其受体在炎症性肠病表达并诱导促炎症细胞因子分泌
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华消化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王兴鹏;崔轶;黄志刚;杨丽;刘占举;黄培新;郭传勇
  • 通讯作者：
    郭传勇
IL-23炎症性肠病中的免疫调节作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    世界华人消化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘占举;崔轶;黄志刚
  • 通讯作者：
    黄志刚
炎症性肠病研究的热点和展望
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中华炎性肠病杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘占举
  • 通讯作者：
    刘占举
缺氧在肠黏膜炎症损伤过程中的病理生理机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    世界华人消化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邱骅婧;吴维;刘占举
  • 通讯作者：
    刘占举

其他文献

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刘占举的其他基金

IL-23和IL-27对炎症性肠病患者肠黏膜组织内淋巴细胞的免疫调节和效应应答
  • 批准号：
    30770988
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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