IL-23和IL-27对炎症性肠病患者肠黏膜组织内淋巴细胞的免疫调节和效应应答

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30770988
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    30.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0302.消化系统免疫相关疾病
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发生与肠黏膜免疫异常、持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、遗传和环境等因素有关。先天性和获得性免疫应答均参与了肠道炎症反应,炎症肠黏膜内有大量激活的T、B、巨噬细胞和树突状细胞浸润,并分泌高水平的促炎症细胞因子。IL-23和IL-27属于IL-12家族,由激活单核巨噬细胞和树突状细胞分泌,诱导T细胞分化,参与Th1免疫应答。本课题主要研究IBD患者肠黏膜组织中IL-23、IL-27及其受体表达,分离患者外周血和肠黏膜组织中CD4、CD8、NK细胞,体外培养,使用IL-23或IL-27刺激,分析IL-23和IL-27对上述各种细胞的激活、增殖分化,尤其对Th17细胞的调节等。建立CD45RBhighCD4细胞或恶唑酮诱导的小鼠结肠炎模型,使用抗IL-23或IL-27单抗或IL-27治疗,观察IL-23和IL-27在慢性结肠炎发生中的免疫病理作用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(15)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
IL-23受体在炎症性肠病患者外周血淋巴细胞中的表达及意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    西安交通大学学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘占举;罗杰;冯百岁
  • 通讯作者:
    冯百岁
The increased expression of IL-23 in inflammatory bowel disease promotes intraepithelial and lamina propria lymphocyte inflammatory responses and cytotoxicity
炎症性肠病中IL-23表达增加促进上皮内和固有层淋巴细胞炎症反应和细胞毒性
  • DOI:
    10.1189/jlb.0810456
  • 发表时间:
    2011-04-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF LEUKOCYTE BIOLOGY
  • 影响因子:
    5.5
  • 作者:
    Liu, Zhanju;Yadav, Praveen K.;Wang, Xingpeng
  • 通讯作者:
    Wang, Xingpeng
IL-21 Enhances NK Cell Activation and Cytolytic Activity and Induces Th17 Cell Differentiation in Inflammatory Bowel Disease
IL-21 在炎症性肠病中增强 NK 细胞活化和细胞溶解活性并诱导 Th17 细胞分化
  • DOI:
    10.1002/ibd.20923
  • 发表时间:
    2009-08-01
  • 期刊:
    INFLAMMATORY BOWEL DISEASES
  • 影响因子:
    4.9
  • 作者:
    Liu, Zhanju;Yang, Li;Liu, Yulan
  • 通讯作者:
    Liu, Yulan
IL-27在炎症性肠病肠黏膜中的表达及意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    世界华人消化杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘占举;赵治国;黄德锋;崔轶;郑鹏远
  • 通讯作者:
    郑鹏远
溃疡性结肠炎相关结直肠癌变机制研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    世界华人消化杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    苏静玲;刘占举
  • 通讯作者:
    刘占举

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其他文献

炎症性肠病研究的热点和展望
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    中华炎性肠病杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘占举
  • 通讯作者:
    刘占举
缺氧在肠黏膜炎症损伤过程中的病理生理机制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    世界华人消化杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    邱骅婧;吴维;刘占举
  • 通讯作者:
    刘占举
CD177+中性粒细胞在炎症性肠病的表达及效应初步研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    中华炎性肠病杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    周广玺;杨文静;余天名;刘占举
  • 通讯作者:
    刘占举
英夫利西单克隆抗体治疗炎症性肠病失应答的机制和应对策略
  • DOI:
    10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2017.07.018
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    中华消化杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张玲;刘占举
  • 通讯作者:
    刘占举
肠系膜与克罗恩病的关系
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    胃肠病学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    林日添;吴维;刘占举
  • 通讯作者:
    刘占举

其他文献

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刘占举的其他基金

炎症性肠病患者NK细胞效应应答及其杀伤抑制性受体KIR基因多态性研究
  • 批准号:
    30571751
  • 批准年份:
    2005
  • 资助金额:
    27.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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