不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区代谢组学影响的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81072860
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    李志刚
  • 依托单位：
    北京中医药大学
  • 学科分类：
    H3118.中医针灸学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

抑郁症目前发病率居高不下且有效治疗率低。研究表明，抑郁症存在额叶及边缘系统包括海马、扣带回以及下丘脑等的代谢异常。代谢组学是近年来在生命科学研究领域出现的一门新的组学技术，通过对生物体内代谢物动态多参数变化进行定量分析，并寻找代谢物与生理病理变化的相互关系。本课题拟通过氢质子磁共振波谱定量分析慢性应激模型大鼠不同脑区NAA、Glu、Cho、Cr、MI等几种代谢物质的表达变化；高效液相-荧光检测法测定其5-HT、NE、DA、5-HIAA受体的表达情况；免疫荧光标记法测定其CRH 、TRH 、NPY 、GAL的表达情况，分析慢性应激模型大鼠不同脑区的代谢产物及单胺类神经递质、神经肽在抑郁产生过程中的变化，同时采用脉冲电针和音乐电针等不同治疗方法，力求从代谢组学角度进一步探讨针刺抗抑郁治疗的作用机制，为进一步阐明抑郁症的神经生物学机制，为抑郁症的临床治疗方法开辟新的途径。

结项摘要

本课题以脉冲电针及音乐电针为干预手段，利用孤养结合慢性不可预见应激造模方法复制SD大鼠抑郁模型，通过尼氏染色、免疫组织化学法、放射免疫法、酶联免疫吸附法、实时荧光定量PCR等技术研究慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区、血清及脑-肠轴中单胺类神经递质、细胞因子、脑源性神经营养因子、谷氨酸代谢产物及神经肽含量的影响，探讨抑郁症的发病机制及不同电针干预抑郁症的分子机制，为临床抑郁症应用针刺治疗提供实验依据。实验结果提示脉冲电针和音乐电针均可逆转慢性应激所造成的抑郁大鼠海马神经元的损伤，并且能提高慢性应激大鼠中枢单胺类神经递质的水平，其效果与百忧解相仿，这可能是针刺抗抑郁的物质基础和作用机制之一。在干预慢性应激抑郁模型大鼠海马内谷氨酸及谷氨酸受体方面，音乐电针疗效最全面，优于氟西汀及脉冲电针。在对慢性应激大鼠的抑郁状态下脑—肠轴的多个环节进行整合的作用效果音乐电针治疗要优于脉冲电针。

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
不同电针刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马谷氨酸转运体的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    针刺研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    纪倩;李志刚;唐银杉;莫雨平;姚海江;赛音朝克图
  • 通讯作者：
    赛音朝克图
外源性褪黑素对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清相关激素含量的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    安徽医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姚海江;莫雨平;宋洪涛;韩向博;李志刚
  • 通讯作者：
    李志刚
慢性应激对大鼠血清内皮素和一氧化氮的影响及电针的干预作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国中医急症
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋洪涛;姚海江;莫雨平;赛音朝克图;唐银杉;许安萍;杨娟;李志刚
  • 通讯作者：
    李志刚
慢性应激对大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响及电针的干预作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中西医结合心脑血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋洪涛;姚海江;莫雨平;唐银杉;许安萍;杨娟;李志刚
  • 通讯作者：
    李志刚
音乐电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马单胺类神经递质表达的调节作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    北京中医药大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    唐银杉;余仁锋;纪倩;李国民;姚海江;莫雨平;李志刚
  • 通讯作者：
    李志刚

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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