Palladin在小鼠胎肝血岛形成中的作用及其分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30871420
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    33.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1204.组织器官发育及体外构建
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

Palladin在ATRA诱导APL或NB4细胞分化过程中被显著上调,属细胞骨架相关蛋白。课题组为研究该基因在细胞分化中的作用及其机制,率先建立了palladin基因剔除小鼠模型并意外发现该基因缺失致小鼠胚胎死亡,伴有神经管闭合缺陷、内脏外露、胎肝萎缩及胚胎造血功能障碍。体外研究发现该基因缺失导致细胞黏附功能障碍、胞内细胞骨架紊乱、张力丝减弱等。纯合子胎肝巨噬细胞与正常或突变纯合子胎肝成红细胞不能形成早期造血过程中的关键结构-造血小岛,提示该基因缺失可能导致巨噬细胞膜表面与成红细胞形成血岛密切相关的膜蛋白缺失。本项目将利用该基因剔除小鼠模型进一步研究palladin在胚胎红细胞发生,尤其是造血小岛形成中的重要作用,识别巨噬细胞膜表面与成红细胞相互作用而形成血岛的关键分子,阐明palladin调控血岛形成及胚胎造血功能的分子机制。预期成果对胚胎期血液发生及其调控机制研究具有重要理论创新价值。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Target Deletion of the Cytoskeleton-Associated ProteinPalladin Does Not Impair Neurite Outgrowth in Mice
细胞骨架相关蛋白 Palladin 的靶向删除不会损害小鼠神经突的生长
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
Germinal Cell Aplasia in Kif18a Mutant Male Mice Due to Impaired Chromosome Congression and Dysregulated BubR1 and CENP-E
Kif18a 突变雄性小鼠由于染色体国会受损以及 BubR1 和 CENP-E 失调而导致生殖细胞发育不全
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
GPR26-DEFICIENT MICE DISPLAY INCREASED ANXIETY- AND DEPRESSION-LIKE BEHAVIORS ACCOMPANIED BY REDUCEDPHOSPHORYLATED CYCLIC AMP RESPONSIVE ELEMENT-BINDING PROTEIN LEVEL IN CENTRAL AMYGDALA
GPR26 缺陷小鼠表现出焦虑和抑郁样行为增加,并伴有中央杏仁核中磷酸化环状 AMP 反应元件结合蛋白水平降低
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 作者:
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NAAG肽酶基因剔除小鼠模型的建立及鉴定
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    罗其中
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    吴晓林
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
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  • 作者:
    李朝杰;沈春玲;王铸钢
  • 通讯作者:
    王铸钢

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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