温度敏感性TRP离子通道在哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化中作用的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30800380
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1103.呼吸与消化生理
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

气道重构是支气管哮喘的病理特征之一,抑制气道平滑肌细胞表型转化成为治疗哮喘的重要靶点。由于气温改变可以导致哮喘的发作,而温度敏感性瞬时受体离子通道(TS-TRPs)是对温度有特异敏感性的非选择性钙离子通道,它们能够传递长时程的钙信号,影响一些慢的细胞活动。因此,我们提出TS-TRPs可能参与气道平滑肌细胞表型转化的假说。本课题将检测TS-TRPs亚型在正常和哮喘大鼠气道平滑肌中的分布与表达水平;在组织和细胞水平上,用分子生物学、膜片钳等方法,分析冷(或热)刺激、TS-TRPs激动剂和针对TS-TRPs的RNA干扰对气道平滑肌表型转化的影响;揭示TS-TRPs在温度和炎症因子诱导平滑肌细胞表型转化中的作用;同时,利用microRNA芯片和分子生物学方法观察哪些基因参与了和如何参与TS-TRPs对气道平滑肌细胞的作用。这项研究的结果有望为哮喘等呼吸道疾病的发病机制提供新的线索。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
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专利数量(0)

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    郑名华
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    贺明

其他文献

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相似海外基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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