心肌肥厚及心衰的电生理重构机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30370571
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    许彦芳
  • 依托单位：
    河北医科大学
  • 学科分类：
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份：
    2006
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

心肌肥厚、心衰常常伴发心律失常，特别是心衰时心源性猝死的发生率大大提高，揭示此心律失常发生的机制、开发有效抗心律失常药物是心血管领域研究的重要课题。实验表明，心肌肥厚及心衰发展过程中心肌细胞发生了电生理重构，最突出的变化是动作电位的延长。记录多种心肌肥厚、心衰实验动物模型及心衰的人心室细胞离子电流，普遍性的发现是多种K+电流的明显下调，外向性电流的减小致复极化过程延迟，可能是心肌肥厚及心衰时易发心律失常的主要原因。然而，迄今为止对心肌肥厚及心衰时K+电流下调的机制了解甚少。本课题利用膜片钳、共聚焦显微镜扫描结合分子生物学技术，探讨细胞内钙及其信号传导通路在心肌肥厚及心衰电生理重构中的作用，为阐明疾病的病理生理机制、开发抗新律失常药物提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
压力负荷性心衰小鼠左心室跨壁L-
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理学报，2007,59(1)：19-26
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    师晨霞;王玉红;董芳;张永健
  • 通讯作者：
    张永健
The electrophysiological remod
电生理重塑
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The change of electrocardiogra
心电图变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴婧;师晨霞;王玉红;李亮;许
  • 通讯作者：
    许

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其他文献

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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